Гастрит культи желудка код мкб
Утратил силу — Архив
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив – Клинические протоколы МЗ РК – 2010 (Приказ №239)
Категории МКБ:
Хронический гастрит неуточненный (K29.5)
Общая информация
Краткое описание
Хронический гастродуоденит – хроническое рецидивирующее заболевание, сопровождающееся специфической воспалительной и структурной перестройкой СОЖ и ДК (очаговой или диффузной) и различными секреторными и моторно-эвакуаторными нарушениями.
Протокол: “Гастрит, дуодентит”
Коды МКБ-10:
К29:
– K29.1 Другие острые гастриты
– K29.3 Хронический поверхностный гастрит
– K29.4 Хронический атрофический гастрит
– K29.5 Хронический гастрит неуточненный
– K29.6 Другие гастриты
– K29.8 Дуоденит
– K29.9 Гастродуоденит неуточненный
Облачная МИС “МедЭлемент”
Облачная МИС “МедЭлемент”
Классификация
Классификация (“Сиднейская система”, 1990).
I. Морфологическая часть:
1. Диагноз, основанный на эндоскопическом исследовании:
– поверхностный (эритематозный), эрозивный, геморрагический;
– атрофический (умеренный, выраженный);
– гиперпластический.
2. Диагноз, основанный на гистологическом исследовании слизистой желудка:
– воспаление с эрозиями, кровоизлияниями;
– атрофический (умеренный, выраженный);
– нарушение клеточного обновления – метаплазия эпителия.
II. Этиологическая часть:
– аутоиммунный (тип А);
– H.pylori-ассоциированный (тип В);
– реактивный (тип С).
III. Топографическая часть:
– антральный;
– фундальный;
– тотальный (пангастрит).
IV. Активность процесса:
1. Отсутствует.
2. Умеренная.
3. Выраженная.
Примечание: при отсутствии гистологических данных морфологическая характеристика гастрита опускается.
Классификация хронического гастродуоденита
Общепринятой классификации хр. гастродуоденита нет. В педиатрической практике чаще используется следующая классификация (А.В. Мазурин и соавт., 1984 с дополнениями):
I. По происхождению: первичный и вторичный.
II. По наличию инфицированности H. pylori (есть, нет).
III. По распространенности патологического процесса:
– гастрит: ограниченный (антральный, фундальный), распространенный;
– дуоденит: ограниченный (бульбит), распространенный.
IV. По морфологическим формам поражения желудка и двенадцатиперстной кишки:
– эндоскопически: поверхностный, гипертрофический, эрозивный, геморрагический, субатрофический, смешанный;
– гистологически: поверхностный, диффузный (без атрофии, субатрофический, атрофический).
V. По характеру кислотообразующей и секреторной функции желудка: с повышенной функцией, с сохраненной функцией, с пониженной функцией.
VI. Дуоденогастральный рефлюкс (есть, нет).
VII. Фазы заболевания: обострение, неполная клиническая ремиссия, полная клиническая ремиссия, клинико-эндокопически-морфологическая ремиссия (выздоровление).
Примечание: при отсутствии гистологических данных морфологическая характеристика гастродуоденита опускается.
Диагностика
Диагностические критерии
Жалобы и анамнез: боли в области пупка и пилородуоденальной зоне, выраженные диспептические проявления (тошнота, отрыжка, изжога, реже – рвота); сочетание ранних и поздних болей; снижение аппетита, слабость, утомляемость, головная боль, нарушение сна, локальный гипергидроз.
Физикальное обследование: признаки полигиповитаминозов, умеренно выраженные симптомы хронической интоксикации, болезненность в пилородуоденальной зоне в области пупка.
Лабораторные исследования: ОАК, ОАМ – без особенностей, копрограмма – симптомы нарушенного пищеварения (определение нейтрального жира, непереваренных мышечных волокон), кал на скрытую кровь может быть положителен. Диагностика H. pylori (цитологическое исследование, ИФА – обнаружение).
Инструментальные исследования: фиброгастродуоденоскопия – эндоскопические изменения на слизистой оболочке желудка и ДПК (отек, гиперемия, кровоизлияния, эрозии, атрофия, гипертрофия складок и т.д.).
Показания для консультации специалистов:
1. ЛОР.
2. Стоматолог.
3. Врач физиотерапевт.
Перечень основных диагностических мероприятий:
1. Общий анализ крови (Er, Hb, L, лейкоформула, СОЭ).
2. Общий анализ мочи.
3. Копрограмма.
4. УЗИ органов брюшной полости.
5. Эзофагогастродуоденоскопия.
6. Диагностика H.pylori (дыхательный тест, HpSA в кале, определение IgG к НР, уреазный тест, браш-цитология).
7. Консультация: стоматолог.
8. ЛОР.
9. Консультация: невропатолог.
Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
1. Электрокардиография.
2. Гистологическое исследование биоптата.
3. Суточная рН-метрия верхних отделов ЖКТ – (требуется внедрение).
4. Определение сывороточного Fe.
5. Определение диастазы.
6. Электроэнцефалография.
7. Исследование желудочного сока.
8. Рентгенологическое исследование верхних отделов ЖКТ с барием.
Дифференциальный диагноз
Заболевания | Клинические критерии | Лабораторные показатели |
Хронический холецистит | Боли в правом подреберье, болезненность при пальпации в области проекции желчного пузыря, субфебрилитет или периодические подъемы температуры до фебрильных цифр, интоксикация | В крови – лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренная СОЭ. При УЗИ – утолщение стенки желчного пузыря, хлопья слизи в нем, застой желчи, периваскулярная реакция |
Хронический панкреатит | Локализация боли слева выше пупка с иррадиацией влево, может быть опоясывающая боль | Повышение амилазы в моче и крови, активность трипсина в кале, стеаторея, креаторея. По УЗИ – увеличение размеров железы и изменение ее эхологической плотности |
Хронический энтероколит | Локализация боли вокруг пупка или по всему животу, уменьшение их после дефекации, вздутие живота, плохая переносимость молока, овощей фруктов, неустойчивый стул, отхождение газов | В копрограмме – амилорея, стеаторея, креаторея, слизь, возможны лейкоциты, эритроциты, признаки дисбактериоза |
Язвенная болезнь | Боли «преимущественно» поздние, через 2-3 часа после еды. Возникают остро, внезапно, болезненность при пальпации резко выражена, определяется напряжение брюшных мышц, зоны кожной гиперестезии, положительный симптом Менделя | При эндоскопии – глубокий дефект слизистой оболочки окруженный гиперемированным валом, могут быть множественные язвы |
Онлайн-консультация врача
Посоветоваться с опытным специалистом, не выходя из дома!
Консультация по вопросам здоровья от 2500 тг / 430 руб
Интерпретация результатов анализов, исследований
Второе мнение относительно диагноза, лечения
Выбрать врача
Лечение
Тактика лечения
Цели лечения:
– снятие обострения заболевания;
– купирование болевого и диспепсического синдромов;
– эрадикация Helicobacter pylori.
Терапия должна быть направлена на:
1. Уменьшение избыточного воздействия агрессивных факторов путем их ликвидации (эрадикация H. pylori) и нейтрализации непосредственно в просвете желудка и нормализация секреторно-моторной деятельности желудка.
2. Повышение качества защитных свойств слизистой оболочки (СО) желудка и двенадцатиперстной кишки путем усиления образования слизи, стимуляции секреции бикарбонатов в антральном отделе желудка, улучшением трофики СО, нормализации ее репаративных свойств и т.д.
3. Воздействие на вегетативную нервную систему с целью коррекции нарушенного равновесия между ее симпатическим и парасимпатическим отделами.
Немедикаментозное лечение
Диета №1 (1а, 5) с исключением блюд, вызывающих или усиливающих клинические проявления заболевания (например, острые приправы, маринованные и копченые продукты). Питание дробное, 5-6 раз в сутки.
Медикаментозное лечение
В соответствии с Маастрихтским консенсусом (2000 г.) по методам лечения инфекции НР, приоритет отдан схемам на основе ингибиторов протонной помпы, как наиболее мощным из антисекреторных препаратов. Известно, что они способны поддерживать рН больше 3-х в желудке в течение не менее 18 часов в сутки, что обеспечивает обратное развитие воспалительного процесса слизистых желудка и двенадцатиперстной кишки. Кроме того, сами ИПП обладают антибактериальной активностью. По антихеликобактерной активности рабепразол превосходит другие ИПП /7/ и, в отличие от других ИПП, метаболизируется неферментным путем и выводится преимущественно через почки /8/. Такой путь метаболизма менее опасен в отношении возможных побочных реакций при сочетании ИПП с другими препаратами, конкурентно метаболизирующимися системой цитохрома Р450 /8/.
Терапия первой линии – трехкомпонентная терапия.
Ингибитор протонного насоса (рабепразол или омепразол по 20 мг, или лансопразол 30 мг, или эзомепразол 20 мг) + кларитромицин 7,5 мг/кг (max-500 мг) + амоксициллин 20-30 мг/кг (max 1000 мг) или метронидазол 40 мг/кг(max 500 мг); все лекарственные средства принимают 2 раза в день, в течение 7 дней. Сочетание кларитромицина с амоксициллином предпочтительнее, чем кларитромицина с метронидазолом, так как может способствовать достижению лучшего результата при назначении терапии второй линии.
В случае неэффективности препаратов первой линии, безуспешной эрадикации, назначается повторный курс комбинированной терапии (квадротерапия) с дополнительным включением коллоидного субцитрата висмута по 4 мг/кг (max 120 мг) 3 раза в день за 30 мин. до еды и 4-ый раз спустя 2 часа после еды, перед сном. Включение данного препарата потенцирует антихеликобактерное действие других антибиотиков.
Правила применения антихеликобактерной терапии:
1. Если использование схемы лечения не приводит к наступлению эрадикации, повторять ее не следует.
2. Если использованная схема не привела к эрадикации, это означает, что бактерия приобрела устойчивость к одному из компонентов схемы лечения (производным нитроимидазола, макролидам).
3. Если использование одной, а затем другой схемы лечения не приводит к эрадикации, то следует определять чувствительность штамма Н. pylori ко всему спектру используемых антибиотиков.
4. При появлении бактерии в организме больного через год после окончания лечения ситуацию следует расценивать как рецидив инфекции, а не как реинфекцию.
5. При рецидиве инфекции необходимо применение более эффективной схемы лечения.
После окончания комбинированной эрадикационной терапии необходимо продолжить лечение еще в течение 1 недели с использованием одного из антисекреторных препаратов. Предпочтение отдается ингибиторам протонного насоса (рабепразол, пантопразол, омепразол, эзомепразол), т.к. после отмены последних (в отличие от блокаторов Н2-рецепторов гистамина) не наблюдается так называемого синдрома секреторного «рикошета».
С целью снижения тонуса и сократительной активности гладких мышц внутренних органов, уменьшения секреции экзокринных желез назначается гиосцин бутилбромид (бускопан) по 10 мг 2-3 раза в день. При необходимости – антациды (маалокс, алмагель, фосфалюгель), цитопротекторы (сукральфат, де-нол, вентрисол, бисмофальк), синтетические простогландины Е1 (мисопростол), протекторы слизистой оболочки (солкосерил, актовегин), вегетотропные препараты (микстура Павлова, настой корня валерианы). Продолжительность лечения – не менее 4 недель /5/.
Для нормализации моторно-эвакуаторной функции верхнего отдела пищеварительного тракта, желчевыводящих путей показано использование прокинетиков – домперидон по 0,25-1,0 мг/кг 3-4 раза в день, за 20-30 мин. до еды, в течение не менее 14 дней.
При наличии дуодено-гастрального рефлюкса включаются адсорбенты: смекта, холестирамин, билигнин в возрастной дозировке 3 раза в день, за 40 -60 мин. до приема пищи и на ночь, не смешивая с другими препаратами и едой. Курс 10-14 дней.
Профилактические мероприятия: предупреждение обострений.
Дальнейшее ведение
В течение первого квартала после выписки из стационара ребенка осматривают ежемесячно, затем 1 раз в 3-6 мес. В период обострения проводится лекарственно-диетическое лечение. С целью профилактики обострения весной и осенью целесообразно проводить противорецидивные курсы терапии, а так же лечение сопутствующих заболеваний и пищевой аллергии.
Перечень основных медикаментов:
1. Рабепразол 20 мг, 40 мг табл.
2. Омепразол 20 мг, табл.
3. Кларитромицин, 250 мг, 500 мг, табл.
4. Амоксициллин, 250 мг, 500 мг, 1000 мг табл., 500 мг капсула
5. Домперидон, 10 мг, табл.
6. Фамотидин, 40 мг табл.; 20 мг раствор для инъекций
7. Смектит порошок для приготовления суспензии для приема внутрь
8. Висмута трикалия дицитрат, 120 мг табл.
Перечень дополнительных медикаментов:
1. Гиосцин бутилбромид 10 мг драже, раствор для инъекций: 1 мл в ампулах, 10 мг свечи
2. Метронидазол 250 мг табл.; 0,5 мл во флаконе 100 мл раствор для инфузий
3. Панкреатин 4500 Ед, капс.
4. Павлова микстура, 200 мл
5. Алмагель, маалокс, суспензии
Индикаторы эффективности лечения: уменьшение активности воспаления, купирование болевого и диспептического синдромов, эрадикация H. pylori (контроль проводится через 1 мес. после завершения терапии).
Госпитализация
Показания к госпитализации (плановое):
– признаки обострения заболевания (болевой синдром, диспепсия);
– частые рецидивы заболевания;
– неэффективность амбулаторного лечения.
Необходимый объем обследования перед плановой госпитализацией:
– ФЭГДС;
– АлТ, АсТ, билирубин;
– Кал на яйца гельминтов.
Информация
Источники и литература
- Протоколы диагностики и лечения заболеваний МЗ РК (Приказ №239 от 07.04.2010)
- Клинические рекомендации, основанные на доказательной медицине: Пер. с англ. / Под ред. И.Н.Денисова,
В.И.Кулакова, Р.М. Хаитова. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. – 1248 с.: ил.
Доказательная медицина. Ежегодный справочник. – М – Медиа Сфера, 2003.
Gastritis. Philadelfia: Intracorp, 2005.
М.Ю.Денисов. Практическая гастроэнтерология для педиатра.-М, 1999.
Детская гастроэнтерология / под ред. А.А.Баранова – М.2002, 592с.
Kawacami Y., Akahane T., Yamaguchi M. et al. In vitro activities of rabeprazole, a novel proton pump inhibitor, and its thiother derivative alone and in combination with other antimicrobials againts recent clinical isolates of H.pylori. Antimicrob Agents Chemother, 2000. vol.44, N2.-P.458-461.
H. Holtmann, P. Bytzer, M. Metz, V. Loeffler. A randomized, double-blind, comparative study of standard-dose rabeprazole and high-dose omeprazole in gastro-oesophageal reflux disease/ Aliment Pharmacol Ther 2002; 16: 479-485
Болезни детей старшего возраста, руководство для врачей, Р.Р. Шиляев и др., М, 2002
Практическая гастроэнтерология для педиатра, В.Н. Преображенский, Алматы,1999
- Клинические рекомендации, основанные на доказательной медицине: Пер. с англ. / Под ред. И.Н.Денисова,
Информация
Заведующая отделением гастроэнтерологии РДКБ «Аксай», Ф.Т. Кипшакбаева.
Ассистент кафедры детских болезней КазНМУ им С.Д. Асфендиярова, к.м.н., С.В. Чой.
Врач отделения гастроэнтерологии РДКБ «Аксай» В.Н. Сологуб.
Прикреплённые файлы
Мобильное приложение “MedElement”
- Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения
- Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём
Скачать приложение для ANDROID / для iOS
Мобильное приложение “MedElement”
- Профессиональные медицинские справочники
- Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём
Скачать приложение для ANDROID / для iOS
Внимание!
Если вы не являетесь медицинским специалистом:
- Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
- Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях “MedElement (МедЭлемент)”, “Lekar Pro”,
“Dariger Pro”, “Заболевания: справочник терапевта”, не может и не должна заменять очную консультацию врача.
Обязательно
обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
- Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может
назначить
нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
- Сайт MedElement и мобильные приложения “MedElement (МедЭлемент)”, “Lekar Pro”,
“Dariger Pro”, “Заболевания: справочник терапевта” являются исключительно информационно-справочными ресурсами.
Информация, размещенная на данном
сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
- Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший
в
результате использования данного сайта.
Источник
Рубрика МКБ-10: K91.1
МКБ-10 / K00-K93 КЛАСС XI Болезни органов пищеварения / K90-K93 Другие болезни органов пищеварения / K91 Нарушения органов пищеварения после медицинских процедур, не классифицированные в других рубриках
Определение и общие сведения[править]
Болезни оперированного желудка включают в себя группу неблагоприятных последствий резекции желудка и ваготомии. Выделяют расстройства функциональной природы – демпинг-синдром, гипогликемический синдром и синдром приводящей петли. К расстройствам органической природы относят рецидивирующие пептические язвы, нарушения вследствие пересечения веточек блуждающего нерва и метаболические расстройства.
Демпинг-синдром
Демпинг-синдром (ранний) – комплекс симптомов нарушения гемодинамики и нейровегетативных расстройств в ответ на быстрое поступление желудочного содержимого в тонкую кишку.
Этиология и патогенез[править]
Основная причина развития демпинг-реакции – отсутствие рецептивной релаксации оставшейся верхней части желудка, т.е. способности его культи или ваготомированного желудка к расширению при поступлении новых порций пищи. В связи с этим давление в желудке после приема пищи возрастает, содержимое его быстро поступает в значительном количестве в тощую или двенадцатиперстную кишку. Это вызывает неадекватное раздражение рецепторов, повышение осмолярности кишечного содержимого. Для достижения осмотического равновесия в просвет кишки перемещается внеклеточная жидкость. В ответ на растяжение стенок кишки из клеток слизистой оболочки выделяются биологически активные вещества (вазоактивный интестинальный полипептид, кинины, гистамин, серотонин и др.). В результате в организме происходит вазодилатация, снижается объем циркулирующей плазмы, повышается моторная активность кишечника. Снижение объема циркулирующей плазмы на 15-20% – решающий фактор в возникновении вазомоторных симптомов: слабости, головокружения, сердцебиения, лабильности артериального давления. Вследствие гиповолемии и гипотензии активируется симпато-адреналовая система, что проявляется бледностью кожных покровов, учащением пульса, повышением артериального давления.
Ранняя демпинг-реакция развивается на фоне быстро нарастающего уровня глюкозы в крови. Усиление моторики тонкой кишки может быть причиной кишечных колик, диареи.
Вследствие нарушения синхронного поступления в тонкую кишку пищи, панкреатического сока, желчи, снижения содержания ферментов в панкреатическом соке, ускоренного прохождения химуса по тонкой кишке нарушается переваривание жиров, белков, углеводов, снижаются их всасывание и усвоение витаминов. В результате мальабсорбции пищи прогрессирует снижение массы тела, развиваются авитаминоз, анемия и другие метаболические нарушения, которые в той или иной степени снижают качество жизни пациентов.
После ваготомии с пилоропластикой значительно реже, чем после резекции желудка, развивается демпинг-синдром, преимущественно легкой, реже средней степени тяжести, который легко излечивается консервативными методами. Демпинг-синдром возникает преимущественно в тех случаях, когда ширина отверстия при пилоропластике или гастродуоденостомии по Жабуле составляет более 2-3 см. После селективной проксимальной ваготомии без разрушения привратника, т.е. без пилоропластики, демпинг-синдром и диарея, как правило, не возникают.
Клинические проявления[править]
Больные обычно жалуются на слабость, повышенную потливость, головокружение. В более тяжелых случаях могут возникать обморочное состояние, приливы жара во всем теле, сердцебиение, иногда боли в области сердца. Все указанные явления развиваются через 10-15 мин после приема пищи, особенно после сладких, молочных, жидких (чая, молока, компота и др.) блюд. Наряду с этими симптомами появляются ощущение тяжести и распирания в эпигастральной области, тошнота, скудная рвота, урчание и коликообразная боль в животе, диарея. Вследствие выраженной мышечной слабости больные после еды вынуждены принимать горизонтальное положение.
Синдромы оперированного желудка: Диагностика[править]
Диагностика основывается на характерных симптомах демпинг-реакции, возникающей после приема пищи. При объективном обследовании во время демпинг-реакции отмечают учащение пульса, колебание артериального давления, падение ОЦК.
При рентгенологическом исследовании выявляют быстрое опорожнение оперированного желудка, особенно у больных после резекции по Бильрот-II в модификации Гофмейстера-Финстерера. Эвакуация содержимого желудка часто осуществляется по типу «провала», отмечаются ускоренный пассаж контраста по тонкой кишке, дистонические и дискинетические расстройства
Выделяют три степени тяжести демпинг-синдрома.
• I – легкая степень. Демпингреакция на прием сладких, молочных блюд, сопровождаемая учащением пульса на 15 в мин. Обычно она продолжается 15- 30 мин. Масса тела нормальная. Трудоспособность сохранена.
• II – средняя степень. Демпингреакция на прием любой пищи сочетается с учащением пульса на 30 в мин. АД лабильное, с тенденцией к повышению систолического. На высоте демпинг-реакции больные вынуждены лечь. Продолжительность реакции – от 45 мин до 1 ч. Дефицит массы тела – до 10 кг. Трудоспособность снижена, некоторые больные вынуждены менять профессию.
• III – тяжелая степень. Больные из-за выраженной слабости вынуждены принимать пищу лежа и находиться в горизонтальном положении от 30 мин до 3 ч. Развивается выраженная тахикардия, отмечается повышение систолического и снижение диастолического давления. Иногда возникают брадикардия, гипотония, коллапс, нервно-психические расстройства. Продолжительность реакции – от 30 мин до 3 ч. Дефицит массы тела превышает 10 кг. Трудоспособность утрачена. Демпинг-синдром часто сочетается с другими синдромами.
Дифференциальный диагноз[править]
Синдромы оперированного желудка: Лечение[править]
Консервативное лечение применяют при легкой и средней степени тяжести демпинг-синдрома. Его основа – диетотерапия: частое высококалорийное питание небольшими порциями (5-6 раз в день), полноценный витаминный состав пищи, заместительная витаминотерапия преимущественно препаратами группы В, ограничение углеводов и жидкости. Все блюда готовят на пару или отваривают. Пищу рекомендуют принимать в теплом виде. Необходимо избегать горячих и холодных блюд. Для лечения демпинг-синдрома с успехом используют октреотид – синтетический аналог соматостатина (подкожно). Проспективное рандомизированное исследование показало, что подкожное введение этого препарата за 30 мин до приема пищи смягчает демпинг-синдром и позволяет большинству пациентов вести нормальный образ жизни. Наряду с диетотерапией применяют заместительную терапию ферментными препаратами, поливитамины с микроэлементами. Лечение психопатологических синдромов проводят по согласованию с психиатром.
Хирургическое лечение применяют при тяжелом демпинг-синдроме (III степени) и неэффективности консервативного лечения при демпинг-синдроме II степени. Наиболее распространенная реконструктивная операция – реконверсия Бильрот-II в Бильрот-I или Бильрот-II с гастроеюнальным анастомозом на выключенной по Ру петле . Применяют также гастроеюнодуоденопластику. Тонкокишечный трансплантат, соединяющий культю желудка с двенадцатиперстной кишкой, обеспечивает порционную эвакуацию содержимого культи желудка, замедляет скорость поступления ее в кишку. В двенадцатиперстной кишке пища смешивается с панкреатическим соком и желчью, происходит выравнивание осмолярности содержимого двенадцатиперстной кишки с осмолярностью плазмы, осуществляется гидролиз всех ингредиентов пищи в тощей кишке.
Профилактика[править]
Прочее[править]
Гипогликемический синдром
Гипогликемический синдром (поздний демпинг-синдром) развивается через 2-3 ч после приема пищи. Патогенез связывают с избыточным выделением иммунореактивного инсулина во время ранней демпинг-реакции. В результате гиперинсулинемии происходит снижение уровня глюкозы в крови до субнормальных (0,4-0,5 г/л) показателей.
Клиническая картина и диагностика
Характерны остро развивающееся чувство слабости, головокружение, резкое чувство голода, сосущая боль в эпигастральной области, дрожь, сердцебиение, снижение артериального давления, иногда брадикардия, бледность кожных покровов, повышенная потливость. Возможна потеря сознания. Эти симптомы быстро проходят после приема небольшого количества пищи, особенно богатой углеводами. Симптомы гипогликемии могут возникать при длительных перерывах между приемами пищи, после физической нагрузки.
Для предотвращения выраженных проявлений гипогликемического синдрома больные стараются чаще питаться, носят с собой сахар, печенье, хлеб и принимают их при возникновении первых признаков гипогликемии.
Лечение
Постоянное сочетание гипогликемического синдрома с демпинг-синдромом обусловлено их патогенетической общностью. Ведущее страдание – демпинг-синдром, на ликвидацию которого должны быть направлены лечебные мероприятия, включающие назначение препаратов, регулирующих моторику желудочно-кишечного тракта (домперидона и др.).
Рефлюкс-гастрит
Рефлюкс-гастрит развивается вследствие заброса в культю желудка желчных кислот, лизолецитина и панкреатического сока, находящихся в дуоденальном содержимом. Эти вещества разрушают слизисто-бикарбонатный барьер, повреждают слизистую оболочку желудка и вызывают билиарный (щелочной) рефлюкс-гастрит. Причинами выраженного дуоденогастрального рефлюкса могут быть резекция желудка по Бильрот-II и Бильрот-I, реже – ваготомия с пилоропластикой, гастроэнтеростомия, хроническое нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки (механическое или функциональное).
Клиническая картина и диагностика
Основные симптомы рефлюкс-гастрита – боль в эпигастральной области, срыгивание и рвота, потеря массы тела. Боль усиливается после приема пищи, бывает тупой, иногда жгучей. Частая рвота не приносит облегчения. Больных беспокоит ощущение горечи во рту. Присоединение рефлюкс-эзофагита сопровождается изжогой, дисфагией. При прогрессировании болезни развиваются гипо- и ахлоргидрия, анемия, похудение.
Повторные воздействия желчи и кишечного содержимого на слизистую оболочку оперированного желудка, особенно в области анастомоза, могут вызвать эрозивный гастрит, а впоследствии привести к атрофическим изменениям слизистой оболочки с кишечной метаплазией и дисплазией эпителия желудка. Эрозивный гастрит сопровождается потерей крови и способствует развитию гипохромной анемии. При хроническом атрофическом гастрите уменьшается количество париетальных клеток, вырабатывающих гастромукопротеид (внутренний фактор Касла), и имеется тенденция к снижению в крови содержания витамина В12 с последующим развитием пернициозной анемии.
У больных с дуодено или еюногастральным рефлюксом через 15-25 лет после операции может развиться рак культи желудка с вероятностью в 3-6 раз выше по сравнению с неоперированными больными той же возрастной группы. Дуоденогастральный рефлюкс можно выявить при рентгенологическом исследовании. При эндоскопии находят желчь в оперированном желудке, гиперемию и отечность слизистой оболочки, однако небольшое количество желчи в желудке не дает основания для диагноза рефлюкс-гастрита. Более надежны и информативны радиоизотопная сцинтиграфия и биопсия слизистой оболочки. При гистологическом исследовании биоптатов обнаруживают изменения, характерные для гастрита. Это позволяет определить вид заболевания.
Лечение
Консервативное лечение включает диетотерапию и медикаментозную терапию. Обычно назначают антацидные препараты, содержащие гидроксиды магния и алюминия, связывающие желчные кислоты; препараты, нормализующие моторику желудка и двенадцатиперстной кишки (метоклопрамид).
Хирургическое лечение показано при значительной выраженности симптомов и значительной продолжительности заболевания, а также в случае развития осложнений в виде кровотечения из эрозий и возникновения микросфероцитарной анемии.
Операцию проводят в целях отведения дуоденального содержимого от оперированного желудка. Наиболее эффективной считают реконструктивную операцию с формированием гастроеюнального анастомоза по Ру. Длина отводящей части петли тощей кишки должна быть не менее 40 см. Гастроеюнодуоденопластика (интерпозиция тонкокишечного трансплантата между культей желудка и культей двенадцатиперстной кишки) менее надежна и более сложна технически. Этот метод не нашел широкого распространения.
Дисфагия
Дисфагия возникает сравнительно редко после ваготомии в ближайшем послеоперационном периоде, выражена в легкой степени и быстро проходит. Она обусловлена денервацией дистального отдела пищевода, периэзофагеальным воспалением, послеоперационным эзофагитом. Для лечения используют прокинетики: домперидон, препараты, содержащие антациды.
Гастростаз
Гастростаз возникает у некоторых больных после стволовой ваготомии, особенно при неадекватной пилоропластике. Основные симптомы: тошнота, срыгивание, рвота, тупая боль или тяжесть в верхней половине живота. При рентгенологическом исследовании выявляют длительную задержку контраста в желудке. Для лечения рекомендуют постоянную назогастральную аспирацию содержимого желудка, энтеральное зондовое питание, прокинетики. Если пилоропластика адекватна, то при консервативном лечении симптомы гастростаза проходят по мере восстановления моторики желудка.
Диарея
Диарея возникает преимущественно после стволовой ваготомии в сочетании с дренирующими желудок операциями. После резекции желудка она встречается реже. Основные факторы, способствующие возникновению диареи: снижение продукции соляной кислоты, изменение моторики пищеварительного тракта, ускоренный пассаж химуса по кишечнику, снижение внешнесекреторной функции поджелудочной железы, дисбаланс гастроинтестинальных гормонов, морфологические изменения слизистой оболочки кишки (еюнит), нарушение обмена желчных кислот, изменения кишечной микрофлоры. Частота стула, внезапность его появления, связь с приемом пищи – критерии для выделения трех степеней тяжести диареи.
Клиническая картина
При легкой степени жидкий стул возникает от 1 раза в месяц до 2 раз в неделю или эпизодически после приема определенных пищевых продуктов. При средней степени жидкий стул появляется от 2 раз в неделю до 5 раз в сутки. При тяжелой степени водянистый стул возникает более 5 раз в сутки, внезапно, иногда сразу после приема любой пищи. Диарея обычно сопровождается прогрессирующим ухудшением состояния больного.
Лечение
Рекомендуют исключить из диеты молоко и другие продукты, провоцирующие демпинг-реакцию; включить в рацион питания продукты, вызывающие задержку стула. Для нормализации кишечной микрофлоры применяют антибактериальные средства, бифидобактерии бифидум и его аналоги. Целесообразно назначить средства, адсорбирующие желчные кислоты. Быстро оказывает положительный эффект лоперамид – антидиарейное средство, снижающее моторику желудочно-кишечного тракта.
Метаболические нарушения
Метаболические нарушения развиваются чаще после обширной дистальной резекции желудка или гастрэктомии вследствие удаления значительной части париетальных клеток желудка, секретирующих фактор Касла. Он является необходимым для связывания витамина В12 и процессов всасывания в подвздошной кишке. Однако некоторые авторы полагают, что дефицит витамина В12 и мегалобластическая анемия связаны не с нарушением выработки гастромукопротеина париетальными клетками, а с нарушением всасывания в тонкой кишке (синдромом мальабсорбции), обильным ростом бактерий или с аутоиммунным гастритом.
Клиническая картина
У ряда пациентов развиваются железодефицитная анемия, дефицит витамина В12. При мальабсорбции нарушается всасывание многих ингредиентов пищи, часто возникает стеаторея. Это приводит к резкому похудению и даже кахексии, что отражается на качестве жизни, поведенческих реакциях пациентов.
Лечение
Обычно рекомендуют принимать высококалорийную пищу малыми порциями по нескольку раз в день. Многие пациенты хотят принимать пищу как обычно, три раза в день. В связи с уменьшением объема желудка и отсутствием рецептивной релаксации его культи во время еды у них рано появляется чувство насыщения, они прекращают прием пищи и не получают необходимого количества калорий. Пациентов необходимо научить правильно питаться, назначать витамин В12, препараты железа. В тяжелых случая