Хронический гастрит тела желудка
По разным оценкам, от него страдают от 10 до 50% людей в развитых странах. Причин гастрита очень много, а для эффективного лечения необходим строгий режим питания. Чтобы вылечиться, больные гастритом должны следовать всем медицинским рекомендациям, изменить свою жизнь и отказаться от вредных привычек.
Что такое хронический гастрит?
Гастритом называют воспаление слизистой оболочки желудка, которое часто приобретает хроническое течение из-за длительного воздействия провоцирующих факторов. В результате воспаления клетки слизистой желудка постепенно повреждаются, и, в зависимости от типа гастрита, повышается или снижается их секреторная функция.
Каким бывает гастрит
Самая распространенная форма хронического гастрита (ХГ) – бактериальная, она встречается почти у 70% пациентов. Чаще всего ее провоцирует бактерия Helicobacter pylori (рис. 1). Устойчивая к действию желудочной кислоты, она распространяется орально-фекальным способом. Выделяемые H. pilory ферменты способствуют разрушению защитной слизи желудка, которая предохраняет ткани от агрессивного воздействия желудочного сока. Хеликобактер представлен различными штаммами – от относительно безобидных до крайне опасных, вызывающих образование хронических язв и даже рака желудка.
Рисунок 1. Бактерия Helicobacter pylori, вызывающая гастрит. Микрофотография с использованием СЭМ. Фото: Yutaka Tsutsumi
Вред и польза Хеликобактер
Важно! H. pylori далеко не всегда приводит к гастриту и может быть полезна для нашего организма. В последние годы было доказано положительное влияние этих бактерий на работу иммунной системы. H. pylori способна взаимодействовать с Т-лимфоцитами, подавляя воспаление, и снижать риск развития аллергии и астмы.
Среди других видов гастрита:
- Аутоиммунный (15% случаев). Вызван агрессией собственных антител организма, атакующих клетки, отвечающие в желудке за выделение кислоты. Эта форма гастрита характеризуется повышенным уровнем pH и постоянным выделением гормона гастрина, что приводит к образованию в желудке микроопухолей,
- Химический (10% случаев). Обусловлен действием различных лекарств (ацетилсалициловая кислота, нестероидные противовоспалительные средства, антибактериальные и другие препараты), которые раздражают слизистую оболочку желудка или снижают ее защитные свойства,
- Рефлюкс-гастриты (5% случаев). Развиваются, если в желудок попадает желчь. Причиной рефлюкс-гастрита может стать воспаление двенадцатиперстной кишки или операция по удалению части желудка,
- Особые формы (менее 1%). К ним относятся болезнь Крона, радиационный, эозинофильный и другие типы гастрита.
Важно! Развитию ХГ способствует отсутствие зубов, очаги хронической инфекции в полости рта и глотке (кариес, воспалнные миндалины), курение, чрезмерное употребление алкоголя, стресс, серьезная травма или перенесенная операция.
Существует множество классификаций гастрита: по локализации (гастрит тела желудка, антрального отдела желудка, фундального отдела желудка, пангастрит), по степени поражения тканей (поверхностный, гастрит с поражением желез без атрофии, атрофический, гипертрофический гастрит).
Чем опасен гастрит?
Оставленный без внимания, гастрит может обрастать все новыми более тяжелыми последствиями. Поверхностный воспалительный процесс со временем может вызывать глубокие поражения тканей – эрозии и язвы, что грозит опасными для жизни желудочными кровотечениями. Определенные штаммы хеликобактера значительно повышают риск развития рака желудка. Те же осложнения встречаются и у больных химическим гастритом. Для аутоиммунного гастрита более характерны атрофия слизистой оболочки и злокачественная анемия с дефицитом витамина В12.
Симптомы
У многих людей гастрит протекает практически без симптомов. Явные признаки болезни появляются обычно в фазе обострения (табл. 1). При этом в качестве ведущего симптома гастрита выступает боль в верхней трети живота (под ложечкой): тупая, жгучая, ноющая, гложущая, сосущая, острая.
| Хронический гастрит вне фазы обострения | Хронический гастрит в фазе обострения |
|---|---|
| Нерезко выраженные болевые ощущения в эпигастральной (подложечной) области | Боль в эпигастральной (подложечной) области различной интенсивности |
| Чувство переполнения, распирания и тяжести в животе после приема пищи | Чувство распирания в животе |
| Приступы тошноты | Тошнота |
| Отрыжка воздухом или съеденной пищей | Отрыжка |
| Изжога | Неприятный вкус во рту |
| Неустойчивый стул (чередование запоров и поносов) | Слюнотечение после еды |
| Вздутие живота | Рвота, которая приносит временное облегчение |
| Общая слабость, головная боль, может повышаться температура до 37,5 градуса | |
| Симптомы явно выражены через 2-3 часа после еды |
Важно! Если вы обнаружили у себя хотя бы некоторые признаки ХГ, обратитесь к врачу. До осмотра не рекомендуется пользоваться грелками, клизмами, принимать медикаменты.
Диагностика
Гастрит гораздо легче поддается лечению, если его удается диагностировать на ранних этапах развития болезни.
К кому обратиться
За диагностику и лечение хронического гастрита отвечают гастроэнтерологи – врачи, специализирующиеся на заболеваниях пищеварительной системы. Нередко гастрит становится случайной находкой при плановом обследовании или поиске других заболеваний. Гастроэнтерология – обширная отрасль медицины, требующая от врача не только узкоспециализированной подготовки, но также междисциплинарных знаний и хорошей эрудиции.
Какие анализы сдать
Классический метод диагностики гастрита – гастроскопия (эзофагогастродуоденоскопия, ЭГДС), которую при подозрениях на злокачественный процесс совмещают с биопсией. Во время процедуры пациенту через рот в желудок вводят специальный прибор – гастроскоп, состоящий из длинной трубки со встроенной камерой. Она позволяет врачу-эндоскописту детально рассмотреть состояние слизистой оболочки пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки (рис. 2).
Рисунок 2. Проведение гастроскопии. Фото: СС0 Public Domain
Поскольку большинство случаев ХГ связано с присутствием в организме бактерии Helicobacter pylori, при выявлении гастрита часто проводят уреазный дыхательный тест (на фермент уреазу, выделяемую хеликобактером), а также анализ крови на антитела к этой бактерии или анализ кала на присутствие в нем ее антигенов.
Компьютерная и магнитно-резонансная томографии помогают ответить на вопрос: действительно ли речь идет о гастрите и нет ли у пациента рака желудка (рис. 3).
Рисунок 3. Гастрит, обнаруженный на томографии. Фото: Eigenes Werk
Лечение
Лечение всегда подбирается индивидуально в зависимости от типа гастрита и его причины. Вовремя начатая терапия может уменьшить симптомы, если они есть, и снизить вероятность осложнений.
Лекарства
Медикаментозное лечение хронического гастрита может быть симптоматическим или этиологическим – направленным на устранение той или иной причины заболевания. Если у пациента с гастритом обнаруживается H. pylori, для ее уничтожения применяют эрадикационную терапию. В частности, сегодня популярен «французский метод», предполагающий сочетание трех препаратов – два антибиотика плюс ингибитор протонной помпы. К сожалению, устранить инфекцию навсегда невозможно, спустя некоторое время зловредный микроорганизм снова попадает в организм от носителей, в частности, от родственников пациента. Хеликобактер очень быстро приобретает устойчивость к лекарствам, поэтому нельзя все время назначать одни и те же антибиотики.
При химическом гастрите достаточно устранения его причины. Например, прекращение приема медикаментов, побочное действие которых вызвало заболевание. Если нет возможности отказаться от такого лекарства, принимают меры по защите желудка с помощью обволакивающих средств и препаратов, регулирующих кислотность желудочного сока. Применение антацидных (противокислотных) препаратов способствует восстановлению поврежденной слизистой. При этом необходимо помнить, что с исчезновением кислоты пропадает ее мощная антибактериальная функция.
Подбор терапии аутоиммунного хронического гастрита зависит от тяжести воспаления. В основном применение медикаментов направлено на снижение кислотности желудочного сока. Это ингибиторы протонной помпы, антацидные и антигистаминные препараты.
Питание
Хронический гастрит не победить одними лекарствами. Необходимы радикальные перемены в образе жизни пациента, его рационе и режиме питания. Поэтому гастроэнтеролог уже на первом приеме обязательно рекомендует определенный вид диеты в зависимости от кислотности желудочного сока: при пониженной нужны кислые (ягоды, фрукты) и сокогонные продукты, при повышенной – те, что уменьшают выработку соляной кислоты.
Среди продуктов, которые не совместимы с лечением гастрита и категорически противопоказаны:
- Специи и приправы, особенно острые,
- Жирное мясо,
- Любые продукты в жареном виде,
- Копчености и консервированные продукты,
- Концентрированные фруктовые и ягодные соки, особенно с высоким содержанием кислот и сахаров,
- Газированные напитки.
Важно! Рекомендовано ограничивать употребление кондитерских изделий (никогда – натощак!), ржаного хлеба, свежей пшеничной выпечки, крепкого чая и кофе.
Разрешенных продуктов при гастрите довольно много. Потребляя их, можно без труда составить разнообразный и полноценный рацион. Больным гастритом показаны:
- Кисломолочные продукты,
- Несвежий дрожжевой хлеб,
- Нежирное мясо, рыба, мягкие и полутвердые сыры,
- Яйца всмятку и омлет,
- Вареные крупы,
- Супы-пюре,
- Вареные и печеные овощи, фрукты.
Диета для больных хроническим гастритом
Диета при хроническом гастрите направлена на развитие в желудочно-кишечном тракте благоприятной микрофлоры, регулирующей пищеварение и обладающей защитной функцией. Питание должно быть дробным: регулярный прием пищи 5-6 раз в день. Следует выбирать блюда, отварные или приготовленные на пару. Предпочтительно отварное или запеченое мясо, кисломолочные продукты, крупы с высоким содержанием клетчатки, вареные или запеченные овощи (табл. 2).
Основной объем пищи должен приходиться на первую половину дня. Необходимо избегать «перекусов» калорийными продуктами, употребления сладкого натощак.
| Гастрит с пониженной кислотностью | Гастрит с повышенной кислотностью |
|---|---|
| Полезно | |
| нежирное мясо, рыба, птица; отварные, рубленые, запеченные или слегка обжаренные без панировки в сухарях или муке | цельное молоко (уменьшает выработку желудочного сока) после еды. Если пациент плохо переносит его, можно добавлять молоко в чай |
| супы: мясные, рыбные, грибные, овощные, крупяные | сливки, некислый творог |
| молоко цельное только в блюдах и напитках (каша, какао), кисломолочные продукты, творог, яйца всмятку, омлет | отварные, тушеные, запеченные овощи |
| хорошо разваренные каши, отварные макаронные изделия | все каши, кроме пшенной, макаронные изделия |
| подсушенный белый хлеб | постное мясо, нежирная рыба и птица |
| некислые сорта яблок, груши, бананы | |
| белый хлеб, желательно не слишком мягкий | |
| Провоцирует обострение | |
| острые, соленые, жареные блюда | сокогонные продукты |
| мясные и рыбные консервы | крепкие и жирные бульоны – мясные, рыбные и особенно грибные |
| мягкий хлеб и другие свежие изделия из дрожжевого теста, сдоба | сырые овощи, соленья, маринады, острые овощные закуски, копчености |
| сдобное тесто, пироги, черный хлеб | |
| мороженое, холодные напитки | |
| кислые соки, черный хлеб | |
Вспомогательные средства
Наиболее рекомендуемым домашним средством, облегчающим протекание болезни, является отвар ромашки лекарственной. Из экзотических для нашей природы растений в качестве сильного противовоспалительного средства применяется сок алоэ. От хронического гастрита полезен также настой овса, способствующий восстановлению пораженной слизистой оболочки. Разумеется, народные способы лечения не могут заменить квалифицированную медицинскую помощь и терапию.
Гастрит у детей
Дети обычно заболевают гастритом в школьном возрасте из-за нерегулярного и нерационального питания, есть даже такой диагноз – «школьный гастрит». Лечение в этом случае направлено не только на избавление от болезни, но и на формирование привычек здорового питания.
Гастрит и беременность
Трудности лечения гастрита у беременных женщин связаны с возможным воздействием применяемых лекарств на плод. При подборе терапии приходится взвешивать возможную пользу медикамента и вред, который он может нанести. Это в первую очередь касается антибиотиков, многие из которых категорически противопоказаны при беременности. Вредными в период вынашивания являются ингибиторы протонной помпы.
Прогноз
Как правило, прогноз при гастрите положительный. Среди больных лишь 5% обращаются к врачам, многие люди не испытывают никаких симптомов.
Лечение любого хронического заболевания – это длительная борьба с переменным успехом. Хронический больной не может находиться в больнице весь период болезни. Жизненные условия постоянно меняются, от этого зависит успех в лечении. Ключевую роль может сыграть встреча с действительно профессиональным и компетентным врачом, который захочет и сумеет найти и устранить причину заболевания.
Профилактика
Профилактика хронического гастрита заключается в предотвращении факторов, способных вызвать поражение слизистой оболочки. Это гигиенические меры против заражения хеликобактером: тщательное мытье посуды, использование собственных чашек, тарелок и столовых приборов каждым членом семьи. Необходимо осторожное обращение с медикаментами и химическими веществами, которые потенциально вредны для здоровья пищеварительной системы.
Если вы все же заболели гастритом, важно своевременно принять меры по недопущению его перехода в хроническую форму. Основная цель профилактики в этом случае – поддержание благоприятного микробиома (микрофлоры) пищеварительного тракта.
Для предотвращения развития заболевания следует :
- есть часто небольшими порциями,
- избегать продуктов, которые могут раздражать желудок,
- сократить или исключить употребление алкоголя,
- бросить курить,
- избегать стресса.
Заключение
Гастрит — это состояние, при котором слизистая оболочка желудка повреждается, и в тканях начинается воспаление. Большинство людей, больных гастритом, долгое время не чувствуют никаких симптомов, кроме несварения, а потому не борются с болезнью, что грозит осложнениями. В отсутствии лечения запущенный гастрит может стать язвой желудка. При любых симптомах гастрита следует обратиться к гастроэнтерологу.
Источники
- Гастроэнтерология: национальное руководство / под ред. В.Т.Ивашкина, Т.Л.Лапина. – М.: ГЭОТАР–Медиа, 2013. – 704 с.
- Гастроэнтерология и гепатология: диагностика и лечение: руководство
- Г22 для врачей / под ред. А.В.Калинина, А.Ф.Логинова, А.И.Хазанова. – 3-е изд., перераб. и доп. – М. : МЕДпресс-информ, 2013 – 848 с.
- Тутельян В.А. Научные основы здорового питания. –М. Панорама, 2010- 839 c.
Источник
Дата публикации 12 декабря 2018Обновлено 28 октября 2019
Определение болезни. Причины заболевания
Хронический гастрит (ХГ) — это рецидивирующее, длительно текущее воспаление слизистой оболочки желудка, протекающее с её структурной перестройкой, приводящей к атрофии, дистрофии и дисрегенерации. В результате этих изменений происходит нарушение функции секреции соляной кислоты и пепсина (ферментов пищеварения), а также моторики и синтеза гастроинтестинальных гормонов.
Распространенность ХГ среди взрослого населения, по данным разных авторов, составляет 80-85%. Среди всех форм гастрита преобладает Helicobacter pylori ассоциированный ХГ, который составляет 85-90% всех форм ХГ. Распространенность инфекции Helicobacter pylori в РФ составляет до 80% взрослого населения.
Самой редкой формой ХГ является аутоиммунный гастрит (в три раза чаще встречается у женщин). В его основе лежит выработка антител к париетальным клеткам (продуцирующим ферменты пищеварения) и внутреннему фактору Касла (ферменту, превращающему неактивный B12 в активный).
Все причины развития ХГ разделяются на две большие группы: предрасполагающие и причинные факторы.
К предрасполагающим факторам (создающим неблагоприятный фон и высокий риск развития ХГ) относятся:
- алиментарные погрешности (связанные с нерегулярным, неполноценным питанием);
- курение табака;
- наследственная предрасположенность;
- конституциональная отягощённость.
Причинные факторы делятся на:
- внешние причинные факторы:
- инфекция Helicobacter Pylori (HP-инфекция);
- лекарственное повреждение слизистой оболочки желудка (отдельно стоит НПВС-гастрит);
- повреждение слизистой оболочки радиацией;
- другие инфекции, за исключением HP;
- алкогольный гастрит.
- внутренние причинные факторы:
- рефлюкс (обратный ток) желчи;
- хроническая гипоксия (кислородное голодание);
- аутоиммунные процессы;
- нарушение обмена веществ;
- эндокринные дисфункции.
Предрасполагающие факторы под действием внешних и внутренних причинных факторов приводят к развитию и/или обострению ХГ.
Таким образом, в основе ХГ лежит не только воспалительный процесс, но и дисметаболические, дисрегенераторные, дистрофические и атрофические процессы в слизистой оболочки желудка, которые в итоге приводят к функциональной недостаточности органа.
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!
Симптомы хронического гастрита
ХГ протекает с различными неспецифическими симптомами, которые можно разделить на следующие группы:
- болевой синдром;
- синдром желудочной диспепсии (нарушение пищеварения);
- общее недомогание.
Болевой синдром часто играет ведущую роль в клинической картине заболевания. Именно он чаще всего заставляет пациентов обратиться за помощью к врачу. В большинстве случаев боль локализуется в эпигастрии, реже — в других отделах живота.
ри ХГ с секреторной недостаточностью боль возникает сразу после приёма пищи, при ХГ с увеличенной секрецией боль чаще появляется спустя 1-1,5 часа после еды.
Синдром желудочной диспепсии характеризуется нарушением переваривания пищи, что сопровождается следующими симптомами:
- снижением аппетита;
- изжогой;
- тошнотой;
- отрыжкой;
- рвотой;
- дискомфортом в животе после приёма пищи.
Нарушения общего состояния организма в случае неосложнённых форм ХГ значительно не меняется. При нарастании степени воспалительных изменений слизистой желудка оно нарушается довольно часто. Могут наблюдаться:
- снижение веса;
- нарушение обмена витаминов (витаминов группы В, аскорбиновой кислоты);
- непереносимость некоторых продуктов и другое.
Очень часто в процесс вовлекаются печень, поджелудочная железа и кишечник. При длительно текущем ХГ появляются отклонения со стороны нервно-психической сферы.
В целом клиническую картину ХГ определяет характер нарушения желудочной секреции и моторно-эвакуаторной функции. Вначале заболевание длительное время протекает бессимптомно. Самым первым, как правило, возникает болевой синдром, далее по мере прогрессирования изменений в слизистой желудка присоединяются синдром диспепсии и общее недомогание. В клинической картине превалировать может любой из перечисленных выше синдромов.
Если не обращать внимания на симптомы заболевания, то ХГ будет прогрессировать, и изменения в слизистой оболочке станут необратимыми (атрофия и/или дисплазия). В финальной стадии заболевания может развиться рак желудка.
Патогенез хронического гастрита
В основе патогенеза ХГ лежит воспаление слизистой оболочки, приводящее к её структурной перестройке. При наличии предрасполагающих факторов и воздействии внешних или внутренних причин запускается процесс длительно текущего воспаления.
В основе хронического воспаления лежит круглоклеточная воспалительная инфильтрация нейтрофилами (видами лейкоцитов крови) и другими клетками иммунной системы слизистой желудка. В результате длительно текущей воспалительной реакции запускаются процессы перестройкой структуры слизистой оболочки желудка и развития в ней дисрегенераторных процессов (нарушенной регенерации) с последующим переходом в дистрофию и атрофию. Это в конечном итоге приводит к нарушению функции желудка, проявляющейся гипо- или ахлоргидрией (снижением или отсутствием соляной кислоты в желудочном соке) и желудочной ахилией.
В настоящее время ведущую роль в развитии ХГ занимает HP-инфекция (гастрит типа В). Патогенез воздействия данного возбудителя на желудок хорошо иллюстрирует каскад Correa, суть которого заключается в том, что хроническая инфекция Helicobacter Pylori вызывает изменения в тканях слизистой желудка.
Эта перестройка слизистой последовательно приводит к атрофии, кишечной метаплазии и дисплазии, с исходом в рак желудка. Развитие желудочной атрофии — это критический шаг перехода ХГ в рак желудка.
Вторым по частоте можно назвать лекарственный гастрит (тип С). При данном типе гастрита наиболее изучено влияние на желудок нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). Прямого агрессивного действия они, как кислоты, не вызывают (соляная кислота в десятки раз агрессивнее). В основе патогенеза их действия на слизистую желудка лежит блокирование ферментов циклооксигеназы (изомеры ЦОГ-1 и ЦОГ-2). При блокировании ЦОГ-1 происходит подавление синтеза простогландинов (Е2 и I2), которые обеспечивают качество и прочность слизистого барьера (слизисто-бикарбонатного слоя), защищающего слизистую оболочку от агрессивного действия соляной кислоты и пепсина. Поэтому длительный приём НПВС приводит к истончению защитного слоя слизи и повышению агрессивного действия соляной кислоты на слизистую желудка, приводя к хроническому воспалению.
Самой редкой формой ХГ является аутоиммунный атрофический гастрит (гастрит типа А). До сих пор его этиология не известна. В основе лежит выработка иммунными клетками антител к обкладочным клеткам слизистой оболочки (синтезируют соляную кислоту) и внутреннему фактору Касла (участвует в усвоении железа в кишечнике). В результате этого развиваются воспалительные изменения, очень рано приводящие к атрофии и ахлоргидрии, часто сочетающейся с анемией Аддисона — Бирмера.
Классификация и стадии развития хронического гастрита
В настоящее время нет общепризнанной классификации заболевания. В клинической практике в РФ чаще всего используют рабочую классификацию, созданную на базе классификации С.М. Рысса и Хьюстонской модификации Сиднейской классификации ХГ. Она составлена с включением клинического и функционального разделов, с обозначением их (в духе Сиднейской системы) грамматическими терминами «флексия» (окончание). В группу ХГ типа С включены также лекарственные и профессиональные формы ХГ.[7]
Рабочая классификация ХГ
По этиологии и патогенезу (префикс):
- ХГ типа А: аутоиммунный фундальный атрофический, включая ассоциированный с мегалобластной анемией Аддисона — Бирмера;
- ХГ типа В: бактериальный антральный неатрофический, ассоциированный с НР-инфекцией;
- ХГ типа АВ: сочетанный атрофический пангастрит (с поражением всех отделов желудка).
По топографо-морфологическим особенностям (корень или ядро):
- по локализации:
- фундальный ХГ (тип А);
- антральный ХГ (тип В);
- пангастрит (тип АВ) с преимущественным поражением антрального или фундального отдела;
- по морфологическим критериям:
- поверхностный ХГ;
- интерстициальный ХГ;
- атрофический ХГ с лёгкой, средней или тяжёлой формой атрофии;
- ХГ с кишечной метаплазией (полной или неполной, тонкокишечной или толстокишечной).
По специфическим морфологическим признакам (суффикс):
- по выраженности воспалительного процесса в слизистой желудка:
- минимальный;
- незначительный;
- умеренный;
- выраженный (зависит от степени лимфоплазмоцитарной воспалительной инфильтрации слизистой желудка);
- по активности ХГ:
- активность отсутствует;
- лёгкая (I);
- средняя (II);
- ▪ высокая (III) (зависит от наличия и выраженности нейтрофильного – гранулоцитарного компонента в воспалительной инфильтрации слизистой желудка);
- по наличию и выраженности контаминации СОЖ НР-инфекцией:
- отсутствует;
- лёгкая (I);
- средняя (II);
- высокая (III);
По клиническим особенностям:
- ХГ (типа В) с преобладанием болевого синдрома (Gastritis dolorosa);
- ХГ (типа А) с преобладанием диспепсических явлений;
- ХГ с латентным (бессимптомным) течением (~50%).
По функциональным критериям (флексия):
- ХГ с сохранённой (и повышенной) секрецией;
- ХГ с секреторной недостаточностью (умеренной, выраженной, тотальной).
Эндоскопические критерии ХГ:
- эритематозный (экссудативный) поверхностный ХГ;
- ХГ с плоскими (острыми) эрозиями;
- ХГ с возвышающимися (хроническими) эрозиями;
- геморрагический ХГ;
- гиперпластический ХГ;
- ХГ, осложнившийся ДГР (рефлюкс-гастрит).
При формулировке диагноза применяют следующий алгоритм: Префикс (этиология) — Корень (локализация) — Суффикс (морфология) — Флексия (функция) с добавлением эндоскопических критериев.
Пример постановки диагноза: Хронический хеликобактерный гастрит антрального отдела желудка с умеренно выраженным воспалением, средней степени активности, высокой контаминацией пилорическим хеликобактером с сохранённой секрецией.
В связи с большей доступностью морфологической оценки состояния слизистой желудка по результатам исследований биопсийного материала всё чаще применяется классификация ХГ по системе OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment). Со временем морфологическая классификация ХГ станет ведущей в мире.
ХГ, как и все хронические заболевания, имеет две стадии: обострения и ремиссии, которые последовательно сменяют друг друга. С каждым обострением в слизистой происходят всё большие структурные изменения. Обострение и ремиссию ХГ можно подтверждать клинически или эндоскопически (наиболее точное подтверждение — по результатам ЭГДС и морфологии биопсийного материала).
Течение хронического гастрита
ХГ — длительно текущее заболевание: до развития выраженной структурной перестройки слизистой желудка в виде атрофии, дистрофии или дисплазии проходит в среднем 18-25 лет. Со временем каждое обострение приводит к распространению воспалительного процесса не только по площади (вширь), но и в глубину слизистой оболочки. При вовлечении в процесс тела и фундального отдела желудка начинает падать продукция соляной кислоты и пепсина, что приводит к нарушению пищеварения.
Осложнения хронического гастрита
Наиболее часто встречаются следующие осложнения ХГ:
- язва желудка;
- кровотечения;
- дефицит витаминов группы В;
- железодефицитная анемия (при снижении синтеза внутреннего фактора Касла);
- нарушения пищеварения (мальабсорбция и диспепсия);
- атрофия слизистой желудка;
- рак желудка.
Самым грозным осложнением длительно протекающего ХГ является рак желудка. Его связь с ХГ до конца не изучена, но и не опровергнута. Инфекция Helicobacter Pylori признана комитетом ВОЗ канцерогеном первого класса. Также доказано, что инфицирование НР приводит к увеличению заболеваемости раком антрального отдела желудка в 4-6 раз.[2] Эрадикация (уничтожение) данного возбудителя снижает риски развития рака желудка. В этом аспекте также изучается наследственная отягощённость по раку желудка (отмечена «семейная сегрегация» рака желудка), наличие онкогенной мутации генов-супрессоров опухолевого роста (АРС,р53, k-ras) и других факторов. К предраковому состоянию относится сочетание атрофии слизистой желудка с дисплазией (II-III степени).
Также онкогенный потенциал несёт аутоиммунный атрофический гастрит тела и свода желудка. В результате агрессии иммунной системы против обкладочных клеток слизистой желудка развивается хроническое воспаление, приводящее к атрофии с последующей дисплазией и метаплазии и в финале – к трансформации в рак желудка.
Наименьший онкогенный потенциала несут химический реактивный и лимфоцитарный гастрит. При химическом гастрите воспаление в слизистой формируется при воздействии агрессивных веществ или обратном токе желчи. При лимфоцитарном ХГ воспалительные изменения слизистой сопровождаются лимфоплазоцитарной инфильтрацией собственной пластинки слизистой с повышенным содержанием зрелых Т-лимфоцитов, при этом часто формируются хронические (полные эрозии) и фовеолярная гиперплазия слизистой. Причины развития лимфоцитарного ХГ неясны. В 40-50% случаев он сочетается с целиакией (спру).[1]
Диагностика хронического гастрита
В основе диагностики ХГ лежат инструментальные и лабораторные способы исследования, сбор анамнеза заболевания и выявление факторов риска.
«Золотым стандартом» диагностики является проведение эндоскопического обследования желудка с измерением кислотности (эндоскопической топографической рН-метрией), биопсией для морфологического анализа и выявления инфекции Helicobacter Pylori. Совпадение диагнозов, поставленных в результате эндоскопического и морфологического исследований, не превышает 70%.[1] Это говорит об актуальности забора биопсийного материала при каждой ЭГДС с подозрением на гастрит.
Повышает диагностическую ценность ЭГДС применение окраски слизистой метиленовым синим (окрашивает в сине-голубой цвет участки кишечной метаплазии и опухолевого роста).
Как вспомогательный метод применяется рентгеноскопия желудка, позволяющая оценить микрорельеф слизистой и моторную функцию. Могут выявляться язвенные дефекты и раковые изменения.
Из методов функциональной диагностики применяются рН-метрия и электрогастрография. Измерение кислотности можно проводить как при ЭГДС (топографическая рН-метрия), так и измерять её суточные колебания (суточное рН-мониторирование) при постановке специального трансназального зонда в желудок. Полученные данные отражают степень выработки соляной кислоты и косвенно могут указывать на процессы атрофии слизистой желудка. По результатам электрогастрографии судят о моторно-эвакуаторной функции желудка.
Данные УЗИ брюшной полости, биохимии крови, клинического анализа крови носят вспомогательный характер и помогают проводить дифференциальную диагностику в сложных случаях.
Лечение хронического гастрита
В основе лечения ХГ лежит полное или частичное исключение факторов «агрессии» на слизистую желудка, что позволяет ей восстановиться. Начинается терапия обострения с соблюдения щадящей диеты (вариант диеты с механическим и химическим щажением) — диета №1 и №2 по Певзнеру.
Воздействие лекарственных средств направлено на снижение синтеза соляной кислоты, повышение защитных свойств слизисто-бикарбонатного слоя и регенерации слизистой. Из препаратов применяются следующие группы:
- Ингибиторы протонной помпы (ИПП): омепразол, пантопразол, рабепразол, лансопразол, эзомепразол. Механизм действия основан на снижении синтеза соляной кислоты протонной помпой. Эффективно снижают выработку соляной кислоты, привыкание не развивается.
- Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов: циметидин, ранитидин, фамотидин, низатидин, роксатидин. Механизм действия основан на блокировании действия гистамина на париетальные и обкладочные клетки, что приводит к снижению выработки пепсина и соляной кислоты. Увеличивают образование простагландинов, повышая защиту слизистой и стимулируя процессы регенерации. При длительном приёме развивается привыкание, что требует постоянного увеличения дозы.
- Цитопротекторы: препараты висмута (висмута субнитрат, висмута трикалия дицитрат, висмута нитрат основной), сукральфат (алюминиевая соль октасульфата сахарозы), мизопростол (синтетический простагландин).
- Антибактериальные препараты для эрадикации инфекции Helicobacter Pylori — всегда применяется в комбинациях двух или трёх препаратов (полусинтетические пенициллины, макролиды, тетрациклины, производные нитроимидазола).
- Прокинетики: метоклопрамид, домперидон, итоприда гидрохлорид, тримебутин — для снижения частоты рефлюксов желчи.
- Спазмолитики: дротаверин, гиосцина бутилбромид, мебеверин — для купирования спастического болевого синдрома.
- Заместительная терапия ферментами и препаратами желудочного сока — проводится при атрофическом гастрите и ахлоргидрии.
Другие лекарственные средства применяются в комплексе лечения сопутствующих заболеваний или осложнений ХГ.
Также может использоваться вспомогательное лечение: фитотерапия и желудочные сборы на основе листьев подорожника, корня девясила, душицы, полыни горькой, тысячелистника, девясила и других лекарственных растений. Применяются минеральные воды слабой газации и минерализации в подогретом виде за 60 минут до еды из расчёта 3 мл на 1 кг массы тела. Для этого используют Ессентуки № 4 или № 17, Боржоми, Нарзан или Смирновскую.
Лечение ХГ подбирается индивидуально в зависимости от причины, вызвавшей заболевание, выраженности симптомов и характера морфологических изменений слизистой. В настоящее время нет общепринятых клинических рекомендаций по лечению.
Прогноз. Профилактика
Прогноз ХГ обычно благоприятный. Представлять опасность могут лишь предраковые изменения слизистой желудка (кишечная метаплазия и дисплазия) на фоне атрофического гастрита. Своевременное лечение пернициозной анемии, которая развивается при атрофическом аутоиммунном ХГ, в большинстве случаев позволяет предотвратить нежелательное для пациента развитие событий. Следует помнить, что в случае подтверждённого аутоиммунного ХГ карциноид желудка развивается в 10 раз чаще, чем в конт