Очаговый склероз желчного пузыря
Холестероз желчного пузыря – это патологическое состояние, характеризующееся отложением липидов в стенке желчного пузыря, связанное с нарушением обмена жиров и холестерина. Протекает во многих случаях без каких-либо симптомов или с минимальными проявлениями в виде ноющих болей в области правого подреберья, признаками диспепсии. Основное диагностическое исследование при холестерозе – УЗИ печени и желчного пузыря. Иногда патологию выявляют случайно при холецистэктомии. Терапия в основном консервативная, направлена на восстановление обмена веществ. Хирургическое лечение применяют, если холестерозу желчного пузыря сопутствует холелитиаз, острые воспалительные заболевания.
Общие сведения
Холестероз желчного пузыря представляет собой заболевание, при котором в стенках этого органа откладывается холестерин, что приводит к нарушениям разной степени в работе желчного пузыря. Патология редкая, хотя некоторые ученые придерживаются мнения, что она просто недостаточно тщательно диагностируется. Встречается среди людей молодого и среднего возраста, чаще болеют женщины. Частота в популяции – около 3-5%.
Холестероз желчного пузыря рассматривают и как самостоятельное заболевание, и как стадию развития желчнокаменной болезни. Впервые холестероз описан в 1857 году Вирховым. До сих пор специалисты в области практической гастроэнтерологии не сформировали единого взгляда на лечение и профилактику этой патологии, хотя в последние десятилетия ей уделяют больше внимания, так как стал более понятным механизм возникновения изменений в организме человека при холестерозе желчного пузыря.
Холестероз желчного пузыря
Причины
Основной причиной холестероза желчного пузыря является нарушение жирового обмена. В толще его стенок начинают накапливаться липиды, в основном за счет модифицированных липопротеидов низкой плотности. Благодаря измененной структуре ЛПНП могут проникать в макрофаги. Накопив значительное количество модифицированных и окисленных липопротеидов, макрофаг превращается в ксантомную (пенистую) клетку, внутри которой определяется большое количество эфиров холестерина.
При холестерозе нарушается сократительная способность стенок желчного пузыря. Это является дополнительным фактором, который ведет к еще большему накоплению холестерина. Визуально на стенках желчного пузыря можно увидеть отдельные бляшки или утолщения светло-желтого цвета. Иногда холестерин накапливается равномерно по всей площади стенки органа или покрывает ее в виде густой сетки.
Классификация
Выделяют три основных вида холестероза желчного пузыря:
- очаговый (определяются отдельные бляшки холестерина);
- полипозный (холестериновые бляшки сильно выпячиваются в просвет пузыря);
- диффузный или сетчатый (стенка пузыря поражена полностью, холестериновые отложения распределены равномерно по всей площади или в виде густой сетки).
Кроме того, выделяют калькулезную и бескаменную формы холестероза желчного пузыря. Очень часто от наличия или отсутствия конкрементов зависит тактика лечения.
Симптомы
Симптоматика при холестерозе желчного пузыря очень скудная. Иногда больные жалуются на ноющие боли или просто дискомфорт в правом подреберье. Также наблюдаются явления диспепсии: тошнота, потеря аппетита, тяжесть в животе. Симптомы могут усиливаться при нарушении диеты, злоупотреблении жирной пищей, острыми приправами. В таких ситуациях у пациентов появляются жалобы на довольно сильные приступообразные боли по типу колик.
Если холестероз желчного пузыря сочетается с желчнокаменной болезнью, протекает он тяжелее, и симптоматика тесно связана с проявлениями калькулезного холецистита. У пациентов наблюдаются приступы желчной колики, которые сопровождаются болями в области правого подреберья разной интенсивности. При закупорке желчных протоков может возникнуть желтуха, в крови повышается билирубин. Воспаление желчного пузыря (холецистит) манифестирует подъемами температуры, признаками общей интоксикации на фоне болевого синдрома.
Диагностика
В большинстве случаев холестероз желчного пузыря протекает бессимптомно, особенно если он не осложнен воспалением либо наличием конкрементов. Выявляют его в процессе плановых медицинских осмотров, во время УЗИ органов брюшной полости. Именно поэтому статистические данные о распространенности заболевания очень противоречивые, и оно до сих пор считается редким.
- УЗИ желчного пузыря. Эхографическую картину изменений можно наблюдать только на переднебоковой стенке, так как даже на современной аппаратуре получить картинку задней стенки достаточно трудно. Холестероз желчного пузыря на УЗИ выявляется в виде утолщения стенок, чаще неравномерного. При диффузной форме можно увидеть отдельные эхопозитивные участки в виде пунктирной линии. Полипозная и очаговая форма диагностируются легче, они визуализируются в виде отдельных пристеночных образований или локальных утолщений стенки пузыря. Дополнительно усиливают сокращение желчного пузыря с помощью желчегонного завтрака. Это позволяет лучше визуализировать изменения стенок и увидеть нарушения сократительной способности.
- Холецистография. Дает меньше информации, с помощью этого метода можно диагностировать только полипозные формы с выраженными изменениями. Но и в таком случае дифференцировать их с опухолями или пристеночными конкрементами трудно. Поэтому рентгенологические методы для диагностики холестероза желчного пузыря сейчас используют крайне редко.
- БАК. В биохимических пробах печени изменений также не определяется, они остаются в пределах нормы. Подъем билирубина, щелочной фосфатазы наблюдается только в тех случаях, когда холестероз желчного пузыря сочетается с калькулезным холециститом, закупоркой желчных протоков либо с тяжелым жировым гепатозом.
Лечение холестероза желчного пузыря
Если болезнь протекает без осложнений, ее лечением занимаются гастроэнтерологи, при необходимости оперативного лечения – хирурги. Терапия холестероза желчного пузыря в основном консервативная.
- Диетотерапия. Главной рекомендацией является диетотерапия и полное изменение культуры питания. Пищу принимать необходимо пять раз в день, небольшими порциями. Рацион должен состоять из 15-20% из белков, около 30% жиров и 50-55% углеводов. Пациентам с избытком массы тела при холестерозе желчного пузыря назначают диету с низким содержанием калорий.
- Медикаментозная терапия. Для нормализации состава желчи и моторики пузыря рекомендуют принимать желчегонные препараты, такие как препараты сухой желчи, магнезия сульфат. Изменить соотношение между желчными кислотами и холестерином помогают препараты урсодезоксихолевой кислоты. Продолжительность приема этих препаратов должна быть не меньше, чем полгода. Через 5-6 месяцев курс следует повторить. Если холестероз желчного пузыря осложняется холециститом, назначают антибиотики.
Хирургическое лечение применяют только в том случае, когда заболевание сочетается с камнями в желчном пузыре, закупоркой желчных протоков, тяжелым гнойным холециститом с угрозой возникновения перитонита.
Прогноз и профилактика
Поскольку холестероз желчного пузыря не вызывает слишком серьезных изменений функционирования органа, протекает бессимптомно или с минимальными проявлениями, прогноз при этом заболевании достаточно благоприятный. Иногда с возрастом изменения проходят сами по себе. Нормализация обменных процессов в результате изменения диеты также приводит к улучшению состояния больного.
Проблемы могут возникнуть, если холестероз желчного пузыря осложняется острым холециститом, особенно гнойным. Также прогноз не слишком благоприятный при выявлении конкрементов. В таком случае рано или поздно придется прибегнуть к холецистэктомии. Для профилактики заболевания нужно соблюдать правильную диету, не злоупотреблять жирной и острой пищей, придерживаться оптимального режима питания.
Холестероз желчного пузыря – лечение в Москве
Источник
Склерозирующий холангит – редкое хроническое заболевание желчных протоков, вызывающее нарушение оттока желчи, ее застой и повреждение клеток печени с дальнейшим развитием печеночной недостаточности. Патология длительно протекает без клинических проявлений. Основные симптомы: боль в области живота, желтуха, зуд, слабость, похудение. Диагностические мероприятия заключаются в проведении анализа крови и кала, УЗИ органов брюшной полости, МРПХГ, ЭРПХГ, биопсии печени. Лечение направлено на купирование симптомов, замедление патологического процесса и восстановление функций. Наибольший эффект дает трансплантация печени.
Общие сведения
Склерозирующий холангит – это воспалительное заболевание внутрипеченочных и внепеченочных желчных протоков, характеризующееся их склерозированием (рубцеванием) и нарушением оттока желчи. Сопровождается формированием цирроза печени, портальной гипертензии и печеночной недостаточности. Склерозирующий холангит встречается с частотой 1-4:100 000, хотя достаточно трудно судить о распространенности патологии, поскольку она длительно протекает бессимптомно. Кроме того, в большинстве случаев (до 80%) заболеванию сопутствует хроническая патология желудочно-кишечного тракта (язвенный колит, болезнь Крона и т. п.), признаки которой выступают на первый план. Именно это приводит к прогрессированию патологического процесса, нарастанию неблагоприятных симптомов и осложнений. Согласно статистике, заболеваемости склерозирующим холангитом подвержены мужчины в возрасте от 25 до 40 лет и женщины более старшего возраста. Не исключается возникновение болезни у детей, хотя в педиатрии ее регистрируют крайне редко.
Склерозирующий холангит
Причины склерозирующего холангита
Выделяют первичный и вторичный склерозирующий холангиты. Причины возникновения первичного склерозирующего холангита до сих пор неизвестны. Ученые постоянно выдвигают различные гипотезы, но ни одна из них еще не подтверждена на 100%. Важную роль в развитии патологии играет наследственная предрасположенность в сочетании с нарушением работы иммунитета. Эта теория основана на статистических данных, которые зарегистрировали семейные случаи склерозирующего холангита и аутоиммунных заболеваний. Также выдвигается теория о негативном влиянии токсинов, бактерий и вирусов на желчные протоки.
Заболевание может развиться у любого человека, но есть ряд предрасполагающих факторов, повышающих риск появления патологии: возраст (чаще всего болеют люди старше 30 лет), пол (от заболевания в большей степени страдают мужчины), наличие болезни у родственников.
Вторичный склерозирующий холангит хорошо изучен, причинами его формирования могут быть токсическое повреждение протоков, тромбоз и нарушение работы печеночной артерии, постоперационные осложнения, камни в желчных путях, аномалии развития, цитомегаловирус и криптоспоридиоз при СПИДе, некоторые лекарственные препараты, холангиокарцинома.
Независимо от причин возникновения, патология вызывает нарушение работы желчных протоков и печеночную недостаточность. Воспаление желчных протоков приводит к тому, что они замещаются рубцовой тканью и спадаются, это ведет к нарушению оттока желчи, ее застою и обратному всасыванию в кровяное русло. Таким образом появляется желтуха. Застой желчи и повышение давления в желчных путях из-за нарушения ее оттока провоцируют необратимые изменения в печеночных клетках и их гибель, что проявляется печеночной недостаточностью.
Симптомы склерозирующего холангита
Длительное время склерозирующий холангит протекает бессимптомно, на ранних этапах заболевание можно заподозрить по нарушениям биохимического анализа крови (определяется изменение активности ферментов). При развитии дисфункции печени и рубцевания желчных путей появляются следующие признаки: боль в области живота, зуд, пожелтение слизистых оболочек, кожи и склеры глаз, повышение температуры тела, слабость и утомляемость, похудение.
Хроническое нарушение оттока желчи обусловливает появление стеатореи (увеличение доли жира в каловых массах), недостатка жирорастворимых витаминов (A , D , E и K), остеопороза. Длительный застой желчи ведет к развитию вторичного цирроза печени, который является причиной портальной гипертензии, асцита и кровотечений. Не исключается образование камней в желчных протоках и их стриктур, еще больше усугубляющих ситуацию. Во время внешнего осмотра гастроэнтеролог обнаруживает желтушность кожных покровов и слизистых, увеличение размеров печени и селезенки, чрезмерную пигментацию кожи.
Диагностика
Для подтверждения диагноза склерозирующего холангита гастроэнтеролог проводит сбор анамнеза и жалоб, внешний осмотр и дополнительные методы исследования: анализ крови, кала, ЭРПХГ, МРПХГ, УЗИ органов брюшной полости, биопсию печени.
Анализ крови позволяет выявить повышенную активность печеночных ферментов (АСТ, АЛТ). Во время анализа испражнений определяется изменение характеристик кала: он может быть светлым, дегтеобразным (из-за кровотечений), липким и жирным.
Также проводится эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография: метод основан на введении рентгеноконтрастного вещества в холедох в месте впадения желчного протока в 12-перстную кишку и дальнейшей рентгенографии, на которой видны сегменты сужения протоков. Магнитно-резонансная панкреатохолангиография (МРПХГ) – более щадящее исследование (в отличие от первого способа), но при этом достаточно информативное. Оно позволяет получить четкое изображение печени и желчных протоков и развивающихся отклонений. УЗИ – менее точный метод диагностики, исследование дает возможность определять размеры печени, а также выявлять поврежденные участки печени и изменения в желчных протоках. Биопсия печени помогает полностью оценить степень выраженности патологии (процессы рубцевания).
Лечение склерозирующего холангита
Лечение склерозирующего холангита направлено на замедление прогрессирования патологии, устранение неблагоприятных симптомов и осложнений. Ликвидировать клинические признаки можно путем назначения диеты (ограничение жиров, увеличение концентрации витаминов и кальция); при развитии гиповитаминозов показано внутривенное введение витаминных препаратов. Снизить кожный зуд можно при помощи урсодезоксихолевой кислоты и антигистаминных средств (хлоропирамин, цетиризин и др.).
При развитии бактериального холангита назначаются антибактериальные препараты (ампициллин, клиндамицин, цефотаксим и т. п.). Облегчить состояние пациентов могут желчесвязывающие средства (холестирамин).
Очень часто прибегают к хирургическим манипуляциям, которые помогают замедлить прогрессирование склерозирующего холангита и улучшить состояние пациентов. При обнаружении стриктур желчных протоков проводят баллонную дилатацию с целью расширения желчных путей; если это невозможно, то показано протезирование протоков или иссечение пораженных участков. Камни в желчных путях удаляют при эндоскопических операциях. Но эффективность этих манипуляций оценивается неоднозначно, так как они могут лишь замедлить прогрессирование болезни, а также нередко вызывают осложнения. Максимально возможные результаты дает трансплантация печени (особенно при циррозе и печеночной недостаточности). В 15-20% после пересадки печени возможно повторное развитие склерозирующего холангита.
Прогноз и профилактика
Прогноз склерозирующего холангита неблагоприятный. Длительность жизни пациентов с момента появления первых признаков патологии составляет приблизительно 10-12 лет. Трансплантация печени – единственный метод лечения, позволяющий вернуть пациентов к нормальной жизни. Согласно статистике, выживаемость больных после пересадки, проведенной на 1-ом году после постановки диагноза, составляет 92,2%, на 2-ом году – 90%, на 5-ом – 86,4%, через 10 лет – 69,8 %.
Специфической профилактики патологии нет. Но можно снизить риск ее появления, если своевременно лечить заболевания желчных путей, желчнокаменную болезнь, воспалительные процессы поджелудочной железы, а также проходить периодические медицинские осмотры в отделении терапии или гастроэнтерологии.
Источник
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Причины хронического холецистита у детей не всегда ясны. Допускают, что заболевание может быть исходом острого холецистита, но данные анамнеза подтверждают это предположение лишь у некоторых детей. Почти всегда есть указания на различные инфекционные заболевания (хронический тонзиллит, кариес, аппендицит, пиелонефрит, кишечные инфекции и др.). Высок риск возникновения хронического холецистита у детей с панкреатитом. неспецифическим язвенным колитом, болезнью Крона. Хотя инфекция может быть не диагностирована, её роль в патогенезе хронического холецистита не исключена. Значение инфекции возрастает в случае снижения бактерицидности жёлчи и нарушения механизмов местной неспецифической защиты.
Развитие хронического холецистита обусловливают дисфункции жёлчного пузыря, жёлчных протоков, сфинктера Одди. Риск возникновения хронического холецистита высок при близком расположении выводных протоков панкреатического и общего жёлчного протока. Поступление секретов поджелудочной железы в общий жёлчный проток и проксимальнее способствует формированию ферментативного хронического холецистита. Поражение жёлчного пузыря возможно при аллергических, эндокринных заболеваниях (ожирение), гельминтозах, протозоозах. Повышен риск возникновения хронического холецистита после операций на органах брюшной полости, проведения эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии. Значительна роль количественно-качественных нарушений питания, физического и нервно-психического перенапряжения. Вялотекущий патологический процесс в жёлчном пузыре развивается при осадке – «билиарном сладже». узелковом периартериите, синдроме Кароли.
Как развивается хронический холецистит у детей?
Проникновение инфекции в жёлчный пузырь возможно восходящим, гематогенным или лимфогенным путём, как и при остром холецистите. Инфекционный процесс, как правило, локализован в области шейки органа и приводит к поражению анатомического сифона (шеечный холецистит или сифонопатия). Значение придают моторно-эвакуаторным нарушениям, меняющим пассаж жёлчи и вызывающим её застой. Нарушения биохимизма жёлчи (дисхолия), с одной стороны, усугубляют хронический вялотекущий воспалительный процесс, с другой – способствуют формированию асептического процесса в слизистой оболочке жёлчного пузыря. Уменьшение концентрации жёлчных кислот нарушает бактерицидность жёлчи.
В жёлчи падает содержание slgA на фоне повышения концентрации IgA и IgM, в меньшей степени IgG. Роль slgA состоит в предотвращении воздействия микроорганизмов и их токсинов на слизистую оболочку жёлчного пузыря. Нарушения облегчают проникновение различных антигенов (бактериальных, алиментарных, ксенобиотиков и др.) в собственную пластинку слизистой оболочки при одновременной стимуляции плазмоцитов, синтезирующих IgG. Снижение содержания IgM интерпретируют как компенсаторную реакцию, так как по биологическим свойствам данный иммуноглобулин близок к slgA.
Увеличение концентрации IgA в жёлчи способствует элиминации антигенов в виде иммунных комплексов.
Претерпевают изменения факторы неспецифической защиты (фагоцитоз, спонтанная миграция, розеткообразование). Аутоиммунный компонент при хроническом холецистите сохраняется длительно, внося вклад в хронизацию патологического процесса и склонность заболевания к рецидивам.
Патоморфология
Основной морфологический признак хронического холецистита – уплотнение и утолщение стенки жёлчного пузыря от 2-3 мм и более. Визуально определяют деформацию пузыря, спайки с соседними органами, расцениваемые как признаки вялотекущего и длительного воспалительного процесса. Микроскопическое исследование позволяет установить лимфогистиоцитарную инфильтрацию эпителия, подслизистого и мышечного слоев, увидеть полиповидные разрастания, метаплазию эпителия по пилорическому или кишечному типу. В случае кишечной метаплазии клетки становятся бокаловидными. В мышечной оболочке отмечают разрастание соединительной ткани, очаговый склероз, утолщение миоцитов вследствие гипертрофии. Синусы Рокитанского-Ашоффа глубоки, нередко достигают субсерозного слоя, могут содержать микроабсцессы, псевдодивертикулы, создающие благоприятные условия для формирования вялотекущего воспалительного процесса. Ходы Люшка ветвистые, с кистозными расширениями, проникающие до субсерозного слоя, что способствует распространению патологического процесса на серозную оболочку, развитию перихолецистита и деформации жёлчного пузыря.
Сосуды собственной пластинки слизистой оболочки полнокровны либо сужены, возможен стаз эритроцитов в просвете капилляров слизистой оболочки и мышечного слоя, диапедезные кровоизлияния. Вследствие склерозирования сосудистой стенки и сужения просвета сосудов развивается ишемия, усиливающая дистрофические процессы в жёлчном пузыре и объясняющая прогредиентный характер патологического процесса. Если нарушения поверхностны, функциональное состояние жёлчного пузыря не меняется. В случае выраженных морфологических симптомов с формированием хронического атрофического холецистита происходит нарушение секреторной, всасывательной и сократительной деятельности органа.
Источник