Рак желудка описание микропрепарата
Аденокарцинома желудка — это одна из наиболее часто встречающихся разновидностей рака данной локализации. На ее долю приходится до 95% всех злокачественных новообразований желудка. Заболевание коварно тем, что на начальных стадиях никак себя не проявляет, затем возникают боли, тошнота, потеря аппетита, на фоне этих симптомов нарастает слабость и потеря веса. Единственный на сегодняшний день радикальный метод лечения аденокарциномы это хирургическая операция. Лучевая терапия и химиотерапия назначаются в качестве дополнительного лечения или при невозможности хирургического вмешательства.
Причины развития
Причина злокачественной трансформации клеток слизистой оболочки до конца не выявлены, но ученые определили несколько факторов, которые достоверно повышают такую вероятность:
- Хронический атрофический гастрит. На его фоне развивается до 60% всех случаев рака желудка. При локализации атрофического процесса в теле желудка, риск увеличивается в 3-5 раз, в антральной его части — в 18 раз, а если поражен весь желудок — в 90 раз.
- Нарушение питания — употребление большого количества острых и соленых продуктов, маринадов, копченостей, вяленого мяса, а также жиров, особенно подвергшихся термической обработке. Имеет значение характер приема пищи. Переедание, недостаточно тщательное пережевывание пищи может привести к хронической травматизации стенки желудка и на этом фоне — к злокачественному перерождению клеток.
- Инфицирование бактерией Хеликобактер пилори увеличивает риски в 3-4 раза.
- Курение и злоупотребление алкоголем.
- Наличие в анамнезе операций на желудке. Риск развития рака увеличивается в 4 раза.
- Пернициозная анемия — злокачественная анемия, связанная с невозможностью усвоения витамина В12. На этом фоне происходит снижение иммунитета, что в 10% случаев приводит к развитию рака.
- Иммунодефицитные состояния, в том числе СПИД.
- Наследственная предрасположенность по данным разных авторов увеличивает риск на 5-20%. В научной литературе описаны случаи наследования аденокарциномы желудка.
- Работа с вредными производственными факторами (никель, асбест).
- Язва желудка. При ее расположении в теле желудка, риски малигнизации увеличиваются в 2 раза, а при поражении антрального отдела данной закономерности не отмечается.
Виды аденокарциномы желудка
Согласно современной классификации выделяют следующие виды аденокарцином, поражающих желудок:
- Папиллярная — визуально напоминает полип.
- Тубулярная. Произрастает из клеток кубического или цилиндрического эпителия.
- Муцинозная. Произрастает из слизисто-продуцирующих клеток.
По степени дифференцировки выделяют следующие формы:
- Высокодифференцированная аденокарцинома желудка. Клетки опухоли имеют высокий уровень дифференцировки и «напоминают» здоровую ткань. Характеризуется медленным ростом и, при своевременной диагностике, хорошо поддается излечению. Главная проблема заключается в том, что в самом начале данную опухоль сложно обнаружить, даже при эндоскопическом обследовании, а ее выявление на поздних стадиях не позволяет достичь желаемого результата.
- Умеренно дифференцированная аденокарцинома желудка. Клетки этой опухоли сложно идентифицировать с тканью, из которой она произрастает. Характеризуется умеренной злокачественностью и скоростью роста.
- Низкодифференцированная аденокарцинома желудка. Клетки данной опухоли невозможно идентифицировать с определенной тканью. Это наиболее злокачественный тип рака желудка. Характеризуется быстрым ростом и метастазированием.
Симптомы
- Потеря аппетита.
- Явления диспепсии — вздутие живота, тошнота, отрыжка, чувство тяжести. Если опухоль имеет большие размеры, она может перекрывать просвет желудка, что вызывает рвоту при приеме пищи, но это происходит уже на последних стадиях.
- Слабость и апатия.
- Боль. Как правило, она возникает не сразу, а преимущественно на распространенных стадиях. В это время она носит постоянный характер и не зависит от приема пищи. Возникает без видимых причин и часто усиливается после еды. На последних стадиях она настолько сильная, что не купируется привычными анальгетиками.
Как мы видим, эти симптомы неспецифичны, и человек может долгое время пытаться купировать их самостоятельно.
Диагностика аденокарциномы желудка
Своевременная диагностика рака желудка имеет важнейшее значение, поскольку прогноз на ранних стадиях заболевания куда более благоприятен, чем при распространенном опухолевом процессе. Но аденокарцинома на начальных стадиях характеризуется либо бессимптомным течением, либо ее симптомы воспринимаются как признаки другого заболевания, например, гастрита, язвы, желчнокаменной болезни, панкреатита. В результате пациенты не обращаются к врачу, купируя симптомы самостоятельно с помощью препаратов, купленных в аптеке.
Стадии аденокарциномы
- 0 стадия или рак in situ. Злокачественные клетки не распространяются на пределы эпителиального слоя.
- 1 стадия. Опухоль прорастает эпителий и распространяется на другие слои стенки желудка, но не выходит за ее пределы.
- 2 стадия. Опухоль увеличивается в размерах и дает метастазы в регионарные лимфатические узлы.
- 3 стадия. Аденокарцинома прорастает в соседние органы (поджелудочная железа, печень) и/или дает метастазы в несколько групп лимфатических узлов.
- На четвертой стадии, аденокарцинома дает метастазы в отдаленно расположенные органы и лимфатические узлы.
Диагностика
Диагностика аденокарциномы желудка носит комплексный характер и включает ряд обследований, которые не только помогают определить тип опухоли, но и стадию заболевания:
- ФГДС — обследование, которое осуществляется с использованием специального прибора — гибкого эндоскопа. С его помощью производится визуальный осмотр слизистой оболочки желудка, причем прибор транслирует увеличенное изображение исследуемого участка на монитор, что позволяет обнаружить незначительные изменения слизистой. Во-вторых, эндоскоп оснащен специальной манипуляционной системой, с помощью которой можно взять кусочек ткани на гистологический анализ и точно определить вид опухоли и степень дифференцировки ее клеток.
- УЗИ. Этот метод исследования позволяет уточнить размер опухоли, ее соотношение с соседними органами, наличие метастазов в регионарные лимфатические узлы.
- КТ и МРТ также помогают верифицировать размеры злокачественного новообразования и его врастание в окружающие ткани, но главной целью является поиск метастазов в лимфоузлы и отдаленные органы (например, легкие).
- ПЭТ-КТ (позитронно-эмиссионная компьютерная томография) позволяет обнаружить отдаленные метастазы размером до 1 мм.
- Определение онкомаркеров РЭА, СА72-4, СА19-9. При раке желудка эти маркеры не имеют диагностического значения как такового, но при исходном повышении нормы, их можно использовать в качестве контроля лечения и возникновения рецидива. После операции уровень онкомаркеров должен снизиться, он может достичь нормы. При возникновении рецидива или прогрессирования заболевания, он будет опять нарастать.
Доктор М.С. Бурдюков проводит диагностическое обследование желудка – ФГДС
Метастазирование аденокарциномы желудка
Для аденокарциномы характерно лимфогенное, гематогенное и имплантационное метастазирование.
Имплантационное метастазирование предполагает распространение клеток посредством контакта опухоли с воспринимающей поверхностью. В случае рака желудка такой поверхностью может быть брюшина, плевра, перикард, диафрагма. На четвертой стадии часто обнаруживается канцероматоз (массивное метастазирование в различные ткани).
Лимфогенное метастазирование подразумевает распространение опухоли по лимфатическим сосудам. Сначала поражаются близлежащие лимфатические узлы, а потом и более отдаленные. При раке желудка существуют специфические формы лимфогенных метастазов:
- Поражение узлов левой надключичной области — метастазы Вирхова.
- Поражение параректальных ЛУ — метастазы Шницлера.
- Поражение подмышечных ЛУ — метастазы Айриша.
Гематогенное метастазирование предполагает перенос раковых клеток по кровеносным сосудам. Чаще всего поражается печень в результате миграции клеток по воротной вене. Также возможно поражение легких, почек, головного мозга, костного мозга.
Лечение аденокарциномы желудка
Лечение аденокарциномы зависит от стадии заболевания и гистологического типа опухоли. Как правило, оно носит комплексный характер и предполагает сочетание хирургической операции с химио- или лучевой терапией. Хирургический компонент здесь является ключевым фактором.
В рамках лечения может проводиться удаление всего желудка (гастрэктомия), или его части (резекция желудка). Одновременно удаляются ткани, пораженные злокачественными клетками — регионарные лимфатические узлы, части органов, куда проросла опухоль (печень, тонкая кишка, брюшина и др).
Химиотерапия и лучевая терапия могут применяться в дооперационном (неоадъювантный режим) и послеоперационном периоде (адъювантный режим). В первом случае их целью является уменьшение размеров опухоли, чтобы ее можно было удалить с наименьшим объемом тканей, а во втором — уничтожение оставшихся раковых клеток. Кроме того, применение химиотерапии и лучевой терапии может уменьшить выраженность болевого синдрома.
Если радикальное удаление образования невозможно, проводится паллиативное лечение. В этом случае оно направлено на устранение осложнений, вызванных аденокарциномой, и улучшение качества жизни больного. Например, если опухоль перекрыла просвет желудка, накладываются обходные анастамозы или выводится гастростома, благодаря чему пациент сможет питаться.
Прогноз аденокарциномы желудка
Прогноз при аденокарциноме зависит от стадии заболевания. Чем раньше начать лечение, тем более эффективным оно будет:
- При первой стадии пятилетняя выживаемость достигает 80%. Причем высоки шансы на полное выздоровление. К сожалению, на этой стадии рак желудка выявляется очень редко, как правило, случайно.
- На второй стадии пятилетняя выживаемость приближается к 55%. Половина из этих людей имеет шансы на полное излечение. Согласно данным литературы, менее 10% злокачественных опухолей желудка выявляются на второй стадии.
- При третьей стадии пятилетняя выживаемость находится на уровне менее 40%, а при четвертой — не превышает 5%. К сожалению, до 75% аденокарцином выявляется именно на четвертой стадии.
Профилактика
Профилактика рака желудка направлена на предотвращение или снижение воздействия факторов риска, приводящих к развитию данного заболевания:
- Нормализация питания. Употребление в пищу достаточного количества пищевых волокон (овощи, фрукты, каши), ограничение употребления соли, пряностей, маринадов и копченостей.
- Отказ от курения и злоупотребления алкоголем.
- Лечение инфекций и предраковых заболеваний — хронический гастрит, полипы желудка.
- Поддержание достаточного уровня физической активности
Источник
ГЛАВА 17. БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА
БОЛЕЗНИ
ЗЕВА И ГЛОТКИ. БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА. ИДИОПАТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КИШЕЧНИКА
(БОЛЕЗНЬ КРОНА И ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ) ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕРВЕОБРАЗНОГО
ОТРОСТКА СЛЕПОЙ КИШКИ
Ангина (тонзиллит) –
инфекционное заболевание, характеризующееся воспалительными изменениями
лимфоидной ткани глотки и нёбных миндалин (кольца Пирогова). Формы
тонзиллита: острый, хронический (рецидивирующий). Формы острого тонзиллита: экссудативный
– катаральный, фибринозный, гнойный; некротический – некротический,
гангренозный, язвенно-пленчатый (особая форма – ангина
Симановского-Плаута-Венсана); по локализации – лакунарный,
фолликулярный. Осложнения тонзиллита: местные – паратонзиллярный абсцесс, флегмона клетчатки, тромбофлебиты; общие – сепсис, ревматизм, гломерулонефрит.
Гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка. Виды гастрита: острый и хронический; по топографии – диффузный и очаговый (антральный, фундальный, пилороантральный, пилородуоденальный).
Формы острого гастрита: катаральный, фибринозный, гнойный (флегмонозный), некротический. При любой форме – эрозии и острые язвы. Эрозия – поверхностный дефект слизистой оболочки не глубже ее мышечной пластинки. Язва – глубокий дефект, дном которого является мышечный или даже серозный слой стенки органа.
Хронический гастрит –
это группа заболеваний желудка разной этиологии, характеризующихся
сочетанием хронического воспаления и нарушения регенерации со
структурной перестройкой слизистой оболочки желудка. Классификация хро-
нического гастрита: по этиологии и патогенезу – хеликобактерный (типа В), аутоиммунный (типа А), рефлюкс-гастрит (типа С); по топографии; по морфологическому типу – поверхностный и атрофический; по активности. Учитывают наличие, характер и степень выраженности кишечной метаплазии и дисплазии (интраэпителиальной неоплазии). Хронический атрофический пангастрит – факультативный предрак.
Язвенная болезнь –
хроническое, циклически текущее заболевание, основным клиническим и
морфологическим проявлением которого является хроническая рецидивирующая
язва желудка или двенадцатиперстной кишки. Осложнения язвенной болезни: деструктивные –
кровотечения, перфорация (прободение с развитием перитонита),
пенетрация (в печень, желчный пузырь, сальник, поджелудочную железу); рубцовые – деформация и стеноз входного и выходного отделов желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки; малигнизация – озлокачествление (крайне редко).
Опухоли желудка: эпителиальные (аденома и рак) и неэпителиальные (мезенхимальные,
лимфомы). Макроскопически экзофитные образования желудка
(гиперпластические разрастания, аденомы) принято называть полипами. Классификация рака желудка: по макроскопической форме роста – экзофитный (полипозный, грибовидный, блюдцеобразный), эндофитный (бляшковидный), язвенно-инфильтративный, пластический линит; по
гистологическому типу – кишечного типа (интестинальный – виды аденокарцином и др.) и диффузный (скирр, солидный, перстневидно-клеточный и т.д.); по глубине инвазии и стадии генерализации опухолевого процесса (система TNM). Диагностически значимые лимфогенные метастазы: в левый надключичный лимфатический узел (метастаз Вирхова), ретроградно – в яичники (рак Крукенберга), в параректальную клетчатку (метастазы Шницлера).
Идиопатические заболевания кишечника: болезнь Крона (гранулематозное воспаление любого отдела пищеварительного тракта) и язвенный колит. Язвенный колит – факультативное предраковое заболевание.
Аппендицит –
воспаление червеобразного отростка слепой кишки. В хирургической
практике входит в группу заболеваний, обозначаемых как острый живот
(язвенная болезнь с перфорацией, язвенная болезнь с кровотечением,
острая кишечная непроходимость, ущемленная грыжа, острый холецистит,
острый аппендицит). Формы аппендцита: острый
– простой, поверхностный, флегмонозный (варианты – апостематозный,
флегмонозно-язвенный), гангренозный (первичный и вторичный);
хронический. Осложнения острого аппендицита: перитонит, мезентериолит, пилефлебит, пилефлебитические абсцессы печени.
Рис. 17-1. Микропрепарат.
Хронический тонзиллит в стадии обострения: поверхностный эпителий
поврежден (дистрофические и некротические изменения, участки
изъязвлений), инфильтрирован нейтрофильными лейкоцитами (1). Лимфоидные
фолликулы атрофированы, в строме склероз (2). В расширенных лакунах
определяются нейтрофильные лейкоциты и колонии бактерий (3).
Окраска гематоксилином и эозином: х160
Рис. 17-2. Макропрепараты
(а, б). Хронический мультифокальный атрофический гастрит: слизистая
оболочка желудка со сглаженными складками, истончена, бледная,
сероватого цвета, с мелкоточечными кровоизлияниями, эрозиями (б –
препарат И.Н. Шестаковой)
Рис. 17-3. Микропрепараты
(а-г). Хронический атрофический гастрит: слизистая оболочка фундального
отдела желудка резко истончена, железы уменьшены в размерах, расстояние
между ними увеличено, эпителий желез приобретает более примитивные
черты, теряет способность вырабатывать желудочный сок и соляную кислоту,
секретирует слизь. Встречаются фокусы кишечной метаплазии с
бокаловидными клетками (1). В собственной пластинке слизистой оболочки
диффузный лимфоплазмоцитарный инфильтрат, лимфоидные фолликулы (2),
выраженный склероз; в, г – Helicobacter pilori в просвете желез.
а,
б – окраска гематоксилином и эозином, в – окраска по Вартин-Стари, г –
иммуногистохимический метод: а – x 100, б – x200, в, г – x400
Рис. 17-4. Макропрепараты
(а-д). Острые эрозии и язвы желудка: в слизистой оболочке желудка
множественные небольшие поверхностные (эрозии) и более глубокие,
захватывающие подслизистый и мышечный слои стенки желудка (острые язвы),
дефекты округлой формы с мягкими ровными краями и дном
коричневато-черного или серо-черного цвета (за счет солянокислого
гематина, который образуется из гемоглобина эритроцитов под действием
соляной кислоты и ферментов желудочного сока); (см. также рис. 3-4,
4-10) (а, в – препараты И.Н. Шестаковой, г, д – препараты Н.О. Крюкова)
Рис. 17-4. Продолжение
Рис. 17-4. Окончание
Рис. 17-5. Микропрепараты
(а, б). Эрозии слизистой оболочки желудка: в слизистой оболочке желудка
определяется поверхностный (в пределах слизистой оболочки) очаг некроза
с формированием неглубокого дефекта – эрозии с перифокальной
лейкоцитарной воспалительной инфильтрацией. В дне эрозии отложения
солянокислого гематина (1). Окраска гематоксилином и эозином: x 100 (б –
препарат Н.О. Крюкова)
Рис. 17-6. Макропрепараты
(а-н). Хроническая язва желудка (а, в-д, ж-н) и двенадцатиперстной
кишки (б, е): хронические язвы с кровотечением – аррозированные и
тромбированные сосуды в дне язв (в, е, л, н), перфорацией (д, к – вид
снаружи, со стороны брюшной полости – к) и пенетрацией (б, г, ж-и, н).
Округлой формы дефекты слизистой оболочки и стенки желудка (или
двенадцатиперстной кишки) с валикообразными уплотненными краями.
Кардиальный край язвы подрыт, нависает, а край, обращенный к
пилорическому отделу желудка, – пологий, имеет вид террасы, ступени
которой образованы слизистой оболочкой, подслизистым и мышечным слоями.
Такая конфигурация обусловлена постоянным смещением краев язвы при
перистальтике. Слизистая оболочка вокруг язвы изменена, складки ее могут
располагаться радиально по отношению к язвенному дефекту (конвергенция
складок –
а, ж, и, м); (а-в, е – препараты И.Н. Шестаковой,
б, г, и-н, – препараты Н.О. Крюкова)
Рис. 17-6. Продолжение
Рис. 17-6. Продолжение
Рис. 17-6. Продолжение
Рис. 17-6. Продолжение
Рис. 17-6. Окончание
Рис. 17-7. Микропрепараты
(а, б). Хроническая язва желудка (а) и двенадцатиперстной кишки (б):
дефект стенки желудка или двенадцатиперстной кишки, захватывающий
слизистую, подслизистую и мышечную оболочку. В дне дефекта 4 слоя: 1 –
фибринозно-гнойный экссудат; 2 – фибриноидный некроз; 3 – грануляционная
ткань; 4 – рубцовая ткань со склерозированными и гиалинизированными
сосудами. В краях хронической язвы желудка процессы перестройки эпителия
(гиперплазия шеечного эпителия, атрофия желез, кишечная метаплазия,
слабая или умеренная дисплазия). Окраска гематоксилином и эозином: а – x
120, б – x60 (б – препарат Н.О. Крюкова)
Рис. 17-8. Макропрепараты
(а, б). Полип желудка: выступающее в просвет желудка небольшое
экзофитное образование на широком основании, покрытое слизистой
оболочкой (гистологически: а – аденома, б – лейомиома); (а – препарат
Н.О. Крюкова, б – препарат И.Н. Шестаковой)
Рис. 17-9. Макропрепараты
(а-г). Рак желудка (узловатая или диффузная формы): а – фунгозный, б –
блюдцеобразный, в, г – эндофитный диффузный рак (г – вид снаружи
желудка, со стороны серозной оболочки); узловатая форма – на малой
кривизне желудка определяется крупный узел грибовидной или
блюдцеобразной формы с приподнятыми неровными краями и опущенным
изъязвленным дном. Ткань узла белесоватого цвета, плотной консистенции,
прорастает все слои стенки желудка, не имеет четких границ. Диффузная
форма: стенка желудка на значительном протяжении резко утолщена за счет
разрастания плотной белесоватой ткани, не имеющей четких границ.
Слизистая оболочка со сглаженными складками, ригидна (см. также рис.
9-5, 10-7); (а – препарат Н.О. Крюкова, б – препарат И.Н. Шестаковой)
Рис. 17-9. Окончание
Рис. 17-10. Микропрепараты
(а, б). Аденокарцинома желудка: в толще слизистой оболочки и мышечного
слоя желудка располагаются атипичные, разных размеров и формы железистые
комплексы (тканевая атипия). Опухолевые клетки и их ядра полиморфны,
разных размеров и формы, ядра гиперхромны (клеточная атипия). Митозы
(типичные и атипичные) немногочисленны, уровень пролиферативной
активности опухоли умеренный. Опухолевые комплексы проникают в
собственную пластинку и мышечный слой – инвазивный рост (см. также рис.
9-6). Окраска гематоксилином и эозином: x 160
Рис. 17-11. Макропрепарат.
Флегмонозный аппендицит: червеобразный отросток увеличен в размерах,
стенки утолщены, диффузно пропитаны гноем (при надавливании из просвета
отростка также выделяется гной), поверхность тусклая,
красновато-синюшная, с полнокровными сосудами; брыжеечка отростка также
полнокровная, с очагами нагноения, кровоизлияний (см. также рис. 6-6);
(препарат И.Н. Шестаковой)
Рис. 17-12. Микропрепараты
(а, б). Флегмонозно-язвенный аппендицит: выраженная лейкоцитарная
инфильтрация всех слоев стенки аппендикса, отек, воспалительная
гиперемия, некроз и изъязвление слизистой оболочки, атрофия лимфоидной
ткани.
Окраска гематоксилином и эозином: а – x 60, б – x200
Рис. 17-13. Макропрепарат.
Хронический аппендицит: червеобразный отросток обычных размеров (но
может быть увеличен или уменьшен), серозная оболочка гладкая, блестящая,
белесоватая, с обрывками спаек. Стенка отростка утолщена, уплотнена
(склероз). Слизистая оболочка бледно-розового цвета (атрофия). Просвет
отростка местами облитерирован
Рис. 17-14. Микропрепараты
(а, б). Болезнь Крона: глубокий щелевидный язвенный дефект слизистой
оболочки, лимфомакрофагальная, с примесью плазмоцитов инфильтрация и
склероз всех слоев стенки кишки (а), гранулема с гигантскими
многоядерными клетками в подслизистом слое (б). Окраска гематоксилином и
эозином: а – x 100, б – x200
Рис. 17-15. Микропрепарты
(а, б). Язвенный колит: выраженный диффузный лимфомакрофагальный с
примесью лейкоцитов воспалительный инфильтрат, отек, микроциркуляторные
расстройства слизистой оболочки толстой кишки, крипт-абсцесс (1).
Окраска гематоксилином и эозином: а – x 100, б – x200
Рис. 17-16. Макропрепараты
(а, б). Гангрена кишки: ишемический некроз части тонкой или толстой
кишки при обструкции мезентериальных артерий тромбами, тромбоэмболами,
атеросклеротическими бляшками (острая ишемическая болезнь кишечника); (а
– препарат А.Н. Кузина и Б.А. Колонтарева)
Рис. 17-17. Макропрепараты
(а, б). Дивертикулез толстой кишки: множественные пальцевидные
выпячивания в стенке толстой кишки, со стороны слизистой оболочки входы в
дивертикулы имеют вид темных пятен (стрелки); (препараты И.Н.
Шестаковой)
Рис. 17-18. Макропрепарат. Дивертикул Меккеля (препарат И.Н. Шестаковой)
Рис. 17-19. Пупочная ущемленная грыжа: гангрена петли тонкой кишки в грыжевом мешке
Рис. 17-20. Разлитой
фибринозно-гнойный перитонит: петли кишок раздуты (парез кишечника,
динамическая кишечная непроходимость), на брюшине массивные
фибринозно-гнойные наложения (препарат И.Н. Шестаковой)
Рис. 17-21. Канцероматоз брюшины (а) и метастазы рака толстой кишки в брыжеечные лимфатически узлы (б) (препараты И.Н. Шестаковой)
Рис. 17-22. Макропрепараты
(а, б). Рак толстой кишки: а – экзофитный полиповидный; б – циркулярный
изъязвленный рак со стенозом просвета кишки (кишечной непроходимостью);
(а – препарат И.Н. Шестаковой)
Рис. 17-23. Макропрепарат
(а) и микропрепараты (б, в). Гастроинтестинальная стромальная опухоль
(ГИСТ): а – множественные узлы опухоли в брыжейке и стенке тонкой кишки,
б – веретеноклеточный вариант ГИСТ, в – экспрессия специфического
диагностического маркера ГИСТ – антигена CD117. б – окраска
гематоксилином и эозином, в – иммуногистохимический метод; х200
Источник