Увеличенный желчный пузырь у телят

Воспаление желчных путей и желчного пузыря (Cholangitis et cholecystitis) – заболевание у животных протекает обычно одновременно в желчном пузыре и желчных протоках, и провести грань между воспалением в одном или другом бывает сложно. У животных встречается редко. Различают катаральный, гнойный и некротический. По характеру течения острый и хронический.

Этиология и патогенез. Основной причиной воспаления желчных путей и желчного пузыря служат микроорганизмы, которые проникают из 12-ти перстной кишки через желчный проток, воротную вену и печеночную артерию, инфекция может попасть и лимфогенным путем. Заболевание у животных могут вызвать желчные камни, паразиты инвазионных заболеваний (фасциолез, дикроцелиоз, цистицеркоз, кокцидиоз). Пониженное содержание желчных кислот в желчи вызывает уменьшение ее бактерицидных свойств, создавая благоприятные условия для развития кишечной палочки, стрептококков, стафилококков и др. микроорганизмов. Сгущенная желчь и микрофлора, находящаяся в псевдодивертикулах пузыря, способствуют поддержанию воспалительного процесса.

Клинические признаки. Если у больного животного имеет место сужение или закрытие просвета желчных ходов воспалительной слизью, то у него регистрируем симптомы желтухи. При гнойном воспалительном процессе у больного животного отмечаем перемежающего типа лихорадку, лейкоцитоз, гиперрегенеративный ядерный сдвиг нейтрофилов. При нарушении поступления желчи в кишечник у больного животного регистрируем расстройства пищеварения. Возникающие запоры сменяются поносом, фекальные массы приобретают серо-глинистую окраску и имеют резкий гнилостный запах. У мелких животных из клинических признаков заболевания отмечаем отрыжку и рвоту. Болезненность в области печени при пальпации и перкуссии. У рогатого скота перкуссией выявляем болезненность в области вентральной части 10-го межреберья справа.

При хроническом течении симптомы болезни проявляются периодической тошнотой, потерей аппетита, диарей, у животного происходит снижение веса. Иногда хроническое течение у животных протекает без симптомов (когда изменения в желчном пузыре устанавливаем ультрасонографией).

Патологоанатомические изменения. При патвскрытии павших животных в желчном пузыре находим гиперемию, воспалительный отек и межклеточную инфильтрацию слизистой оболочки, разрыхление и слущивание эпителия, наличие слизи, смешанной с желчью, а иногда желчные камни. При поражении стенки желчного пузыря она гнойно инфильтрируется, изъязвляется, возможно прободение стенки и развитие гнойного перитонита. Воспаление серозной оболочки приводит к возникновению спаек, сморщиванию желчного пузыря, вплоть до сращения его с другими рядом расположенными органами.

Диагноз. Практикующему ветеринарному врачу диагноз на не осложненный холангит и холецистит поставить довольно трудно. Более легко поставить диагноз при осложнение заболевания гнойным процессом, протекающим с высокой ремитирующей лихорадкой, желтушностью склер, лейкоцитозом, болями с правой стороны в области печени и т.д. У ценных пород собак в современных ветеринарных клиниках проводят ультразвуковую диагностику.

Прогноз крайне осторожный, ввиду того, что возможно образование камней, гнойное воспаление с разрывом желчного пузыря или протока, осложняющихся перитонитом.

Лечение. В рацион больных животных вводят легкопереваримые корма. При остром течении болезни больных животных размещают в умеренно теплых помещениях, прикладывая на область печени тепло в виде грелок, теплых укутываний, диатермия. Для снятия болей и улучшения эвакуации желчи из пузыря назначают спазмолитические средства (настойку опия, белладонну, атропин, папаверин, платифилин, клизмы с хлоргидратом), желчегонные (сернокислую магнезию, холагон, аллахол, холосас и др.), препараты разжижающие желчь (соляную кислоту, атофан, салициловый натрий, мелким животным – минеральные воды).

Из антибактериальных средств, применяют антибиотики в т.ч. и современные цефалоспоринового ряда, после предварительной подтитровки на чувствительность к патогенным микроорганизмам желчного пузыря.

Возбудитель. Болезнь вызывает ряд патогенных серотипов кишечной палочки (Escherichia coli). Возбудитель относятся к энтеропатогенным и энтеротоксигенным штаммам эшерихий, которые в обычных условиях являются постоянными жителями толстого отдела кишечника животных и являются условно патогенными. Это прямая, толстая, короткая, с закругленными концами палочка, по Граму – отрицательная, спор не образует, капсулу образуют лишь некоторые штаммы, хорошо растет на обычных питательных средах. Эшерихии имеют чрезвычайно сложную антигенную структуру. Большинство патогенных штаммов имеют гемолитические свойства и производят экзо- и эндотоксины.

В окружающей среде (земля, навоз, животноводческие помещения) эшерихии сохраняют свою жизнеспособность до 2-х месяцев. Высокие температуры (выше 80° С) и большинство современных дезинфектантов имеют быстрое губительное действие.

Эпизоотологические данные. Для колибактериоза характерна массовость заболевания среди телят неонатального периода, в возрасте 1 – 7 дней, некоторые практики отмечают, что только до 5-го дня и реже старшего возраста. Преимущественно болеют телята, которые не вовремя получили первое выпаивание молозивом, или были выпоены молозивом с низким содержанием иммуноглобулинов. Болезнь обычно возникает без занесения из других хозяйств, часто имеет стационарный характер, чему способствуют нарушения правил организации колострального иммунитета (выпойки молозива) и гигиенических норм, как содержание, так и кормления, и которые провоцируют возникновение диспепсических расстройств. Очень часто колибактериоз у телят диагностируют после транспортировки молодняка, при наличии других стрессовых ситуаций, которые снижают резистентность организма и нарушают нормальный состав микрофлоры кишечника. Основным источником возбудителя в стационарно-неблагополучных хозяйствах являются больные и переболевшие животные, особенно коровы-носители энтеропатогенных штаммов (среди коров иногда диагностируют колимастит, колиендометрит) и другие взрослые животные нормальная кишечная микрофлора которых может вызвать заболевания у новорожденных. Факторами передачи являются обслуживающий персонал, инфицированное молозиво, молоко, заменитель молока, вода, комбикорм, предметы ухода. В таких хозяйствах постоянный пассаж эшерихий через заболевших животных повышает их вирулентность (патогенность), что только способствует возникновению болезни. Обычно телята заражаются сразу же после рождения. Основным путем заражения является – алиментарный, но есть данные, что в долго неблагополучных хозяйствах по колибактериозу возможен и внутриутробный путь заражения и рождения уже инфицированного теленка. Следует также помнить, что неонатальные телята очень чувствительны к всевозможным явленьям окружающей среды, так как имеют еще несовершенную иммунную (защитную) реактивность, так у телят до выпойки молозива полностью отсутствуют антитела и их организм очень легко поддается инфекционным заболеванием.

Симптомы. Колибактериоз имеет достаточно короткий инкубационный период, от нескольких часов до 2-х дней, все зависит от вирулентности и количества патогенных штаммов эшерихий, а также индивидуальной резистентности и иммунореактивности организма теленка.

При анализе симптоматики практическое значение имеют сверхострое (септическая форма) и острое (энтеротоксигенная, энтеральная формы) течения эшерихиозов.

При сверхостром течении колибактериоза (болеют новорожденные телята в первые 1 – 3 дня, не старше 4-х дней) отмечают стремительное развитие клинических признаков, а именно: внезапное подавление активности, вялость, апатия, нарушение координации движений, резкое повышение температуры тела до 41,5-42,0° С, нос сухой, тахикардия, пульс слабо прощупывается, увеличение частоты дыхательных движений, дыхание поверхностное, теленок лежит с вытянутыми конечностями, отказывается от молока, тусклые глаза, при осмотре видимых слизистых оболочек уже заметна гиперемия и небольшие кровоизлияния, диарея, как правило, не успевает развиться. Болезнь продолжается максимум до 2-х дней, температура тела падает до нормальных показателей, развивается коматозное состояние (поражается центральная нервная система), которое заканчивается гибелью животного. Летальность при сверхостром течении колибактериоза почти всегда 100%. Некоторые исследователи отмечают поражения суставов, но на практике клинические признаки этих поражений часто бывают незамеченными.

При остром течении у телят в начале заболевания одновременно с септическими признаками выявляют еще симптомы нарушения в работе ЦНС в виде атаксии, парезов, судом, апатии, расширение зрачков. В последующие дни у больных телят отмечают профузную диарею, что приводит к развитию прогрессирующей дегидратации. Фекальные массы жидкие, беловато-серого цвета, очень вонючие, имеют примеси слизи, сгустков непереваренного молока и небольшие пузырьки газов. Обезвоживание приводит к уменьшению выделения количества мочи, она становится густой, мутной и имеет увеличенный удельный вес (плотность). При пальпации брюшной стенки отмечают боль и беспокойство животного. С появлением диареи и признаков интоксикации, температура тела у телят снижается до нормальных показателей, нарастают признаки обезвоживания, западают глаза, нос сухой, наступает коллапс и животное погибает уже на 2-3-й день болезни. Летальность при остром течении достигает 85 – 100%.

Выделяют еще подострое течение колибактериоза у телят, но на практике оно встречается не так часто, смотря на то, что заболевшие телята не всегда доживают до этой стадии. Еще его называют «артритной» формой колибактериоза, она наблюдается у телят старше 6-дневного возраста, в хозяйствах с долговременной энзоотией эшерихиоза и осложняется артритами, которые появляются позже в долго больных, или переболевших телят. В начале отмечают боль в суставах, залеживание телят (нежелание вставать), хромота, шаткая походка, тремор, в дальнейшем опухание суставов: коленных, скакательных, редко других. Вся эта картина на фоне колибактериозной диареи, прогрессирующего энтерита, похудения, фекальные массы засыхают вокруг ануса образуя засохший навоз, волосяной покров теряет свой блеск, становится взъерошенным, снижается чувствительность кожи, у телят появляется одышка, развивается пневмония, а это кашель, учащенное затрудненное дыхание, выделения из носа, судороги и опять же – смерть.

Патологоанатомические изменения ярко выражены, но не очень характерны. При осмотре трупа, телята истощены, волосы взъерошены, кожа и волосяной покров вокруг анального отверстия, на бедрах, хвосте загрязненные жидкими и подсохшими фекальными массами, видимые слизистые оболочки анемические, часто цианотичны. Труп имеет очень выраженные признаки дегидратации: кожа и слизистые сухие, энофтальм (запавшие глазные яблоки), затрудненное отделение кожи, подкожная клетчатка имеет плотную желеобразную консистенцию, «сухая». На вскрытии основные изменения в погибших телят находятся в брюшной полости, так в сычуге – обнаруживают свернутое кислое молоко и, или твердые сгустки казеиновой массы с примесями грязно-серого цвета, мутной сыворотки. Слизистая оболочка сычуга покрыта слизью, покрасневшая, утолщенная, отечная, подслизистый слой стенки сычуга заполнен студенистым инфильтратом, по складкам слизистой заметны кровоизлияния, особенно они заметны в фундальной части сычуга, которая к тому же сильно гиперемирована. При гистологических исследованиях в местах кровоизлияний обнаруживают скопления полуразрушенных эритроцитов, отмечают также полное разрушение поверхностного эпителия и незавершенное развитие фундальных желез сычуга, в отдельных случаях обнаруживают некротические изменения тканей. Тонкий отдел кишечника заполнен газами, содержит жидкую, слизистую, желтовато-белого, серого цвета массу, иногда с примесью крови. Слизистая оболочка тонкого и частично толстого отдела кишечника местами отечная, покрыта вязкой слизью, гиперемирована, с мелкими, множественными кровоизлияниями, особенно они заметны по ходу складок, иногда описывают, как – «полосатые кровоизлияния». При патогистологических исследованиях обнаруживают несформированные ворсинки, дистрофию и десквамацию эпителия, отек и инфильтрацию (диапедез клеток крови) слизистого и подслизистого слоев, сосудистые расстройства, гиперемию и гиперплазию клеток лимфоидных фолликулов. При осмотре мезентеральных лимфатических узлов отмечают их увеличение, они набухшие, на разрезе стекает много лимфы, иногда лимфатические узлы имеют хаотические кровоизлияния, как в мозговом, так и в корковых слоях, в свою очередь корковый слой заметно уменьшен. На серозных покровах брюшной полости отмечают сухость (последствия дегидратации) и иногда обнаруживают кровоизлияния. Селезенка обычно не имеет больших изменений, редко возможно незначительное увеличение, с слегка закругленными краями, снаружи цвет селезенки темно-серый, поверхность разреза сохраняет свой присущий этому органу рисунок. Иногда селезенка даже уменьшена, а ее капсула немного сморщенная. Изменения селезенки часто служат для дифференциальной диагностики колибактериоза от сальмонеллеза телят, в последнем случае отмечают заметную гиперплазию селезенки с мелкими участками некроза. Печень и почки имеют незначительную анемию, и иногда подкапсульные кровоизлияния. Желчный пузырь в большинстве случаев наполнен густой темно-зеленой желчью и растянут. Мочевой пузырь часто пустой, опять же вследствие дегидратации, или содержит очень небольшое количество мочи. Слизистая оболочка пузыря нередко гиперемирована. В грудной полости, отмечают сухость серозных оболочек, небольшие геморрагии под ней и единичные кровоизлияния. Сердечная мышца неравномерной окраски, под эпикардом и на эндокарде обнаруживают небольшие кровоизлияния в виде точечек и коротких полосок. Некоторые патологоанатомы отмечают такой ​​патогномоничный признак, как надрывы интимы аорты, от действия токсинов, которые выделяет Е. Coli. Очень редко возможен отек легких, воспаление суставов и омфалит. Достаточно частыми для колибактериоза телят являются патологические изменения в головном и спинном мозге, это – то, что сосуды головного мозга сильно кровенаполнены, а мозговая ткань имеет выразительный отек. При гистологических исследованиях отмечают серозный энцефалит и воспалительные изменения в гангленозных клетках.

Диагноз. Для установления диагноза учитывают клинические признаки болезни, эпизоотологические данные, результаты вскрытия и патоморфологических исследований, но решающими являются данные лабораторных исследований патологического материала. В лабораторию для бактериологических исследований направляют: печень с желчным пузырем, селезенку, небольшую часть пораженного кишечника с ее содержанием (должна быть перевязана с обеих сторон и отдельно упакована), мезентеральные лимфатические узлы, трубчатую кость (костный мозг), головной мозг, или голову. Для постановки прижизненного диагноза в лабораторию для исследований отправляют фекалии от больных телят, которых не лечили антибактериальными препаратами. Фекалии отбирают непосредственно из прямой кишки стерильным методом. Еще в период лихорадки от больных телят можно отобрать кровь для выделения гемокультуры. Диагноз считают установленным, если выделили энтеропатогенную E. Coli. Иногда ставят биопробу на лабораторных животных (цыплятах, мышах).

Дифференциальная диагностика – колибактериоз у телят необходимо дифференцировать от токсической диспепсии, сальмонеллеза, клостридиоза (анаэробной энтеротоксемии) и неонатальных диареи вирусной этиологии, в качестве примера см.табл. № 1.

Лечение. На сегодня существует множество схем и методов терапии колибактериоза у телят, но я отмечу только общие терапевтические принципы, потому что при этом заболевании единственно правильным является только профилактика!

Если беда уж случилась, то план действий таков:

1. – только индивидуальное содержание больных (заболевших) телят;

2. – сухая, свежая подстилка – ежедневно;

3. – дезинфекция в присутствии животных;

4. – контроль за чистотой воды и качеством молока (заменителя), обязательно пастеризация сборного молока;

5. – обязательная термометрия заболевших телят (дважды в день);

6. – внутривенная, подкожная, внутрибрюшная и оральная компенсаторная регидратация. Для внутривенного введения применяют изотонический раствор натрия хлорида с добавлением раствора глюкозы или раствор Рингера-Локка;

7. – общеукрепляющая и патогенетическая терапия. Введение новокаина в брюшную полость, или применение нестероидных противовоспалительных препаратов, витаминов, препаратов нормализующих работу сердца, печени, почек;

8. – антибактериальная терапия, но применять надо только те антибиотики, к которым определена чувствительность;

9. – диета, сначала это полное замещение молока выпойкой солевых растворов, а затем постепенное возвращение к нормам выпойки молока.

Следует всегда помнить, что заболевший теленок на колибактериоз гибнет не от самой E. Coli, а от сильного обезвоживания, поэтому первоочередной в терапии является правильная, своевременная регидратация – насыщение водой обезвоженного организма больного животного.

Рецепты оральных «электролитов»: І вариант (самый простой): воды, или чая – 2 л, соли поваренной – 10 г, соды пищевой – 10 г, глюкозы (можно сахара) – 50 г; ІІ вариант (самый правильный): воды, или чая – 2 л, соли поваренной – 5 г, соды пищевой – 15 г, калия хлорида – 2 г, глюкозы – 25 г; ІІІ вариант: воды – 2 л, соли – 9 г, глюкозы – 60 г; ІV вариант: воды – 2 л, калия хлорида – 0,5 г, соли поваренной – 10 г, глюкозы – 40 г; V вариант: воды – 2 л, соли поваренной – 7 г, калия хлорида – 3 г, натрия цитрата – 6 г, глюкозы – 40 г. Ко всем перечисленным растворам можно добавлять водорастворимые витамины и антибиотики, выпаивать вместо молока, два раза в день по 2 л.

Применение внутрибрюшного введения глюкозо-солевого регидратационного раствора по Шарабрину и введение раствора новокаина (висцеральная блокада), как патогенетического метода терапии: раствор по Шарабрину (воды дистиллированной – 1 л, натрия хлорида – 3,5 г, соды пищевой – 13 г, кальция хлорида – 0,3 г, калия хлорида – 0,5 г, глюкозы – 50 г, кофеина натрия бензоата – 0,2 г, пенициллина – 1 флакон, один раз в день 600 – 1000 мл в область правой голодной ямки, инъекционную иглу погружают на 2 – 3 см, если все верно, то раствор вливается свободно). В то же самое место вводят и 0,5% (можно и 1%) раствор новокаина в дозе 1 мл/кг массы тела теленка, к раствору новокаина можно добавлять антибиотик.

Профилактика. Основа профилактики, это – своевременное выпаивание качественного молозива, правильной температуры от специально иммунизированных взрослых коров, потому что строение плаценты коров полностью исключает попадание антител и иммуноглобулинов из материнского организма в организм плода во время стельности, а вот у новорожденного теленка иммуноглобулины могут свободно проникать через стенку кишечника и попадать в кровеносное русло в неизменном виде в течение первых 90 минут жизни, но уже через 4 – 5 часов это свойство полностью теряется, потому выпойка молозива в более поздние сроки лишает организм теленка возможности получения иммуноглобулинов за счет материнского организма и он остается незащищенным от инфекционных болезней .

Следует также помнить, что прививки новорожденных телят никогда не дадут положительного результата, так как организм в неонатальном периоде еще не способен адекватно отреагировать на вакцину и в достаточном количестве синтезировать антитела для собственной защиты и задействовать другие неспецифические возможности иммунной системы, поэтому самым оптимальным и самым надежным методом профилактики колибактериоза у телят, как было отмечено выше является обязательная вакцинация всех сухостойных коров (нетелей), с последующим выпаиванием молозива новорожденным телятам для реализации колострального иммунитета, оптимальным является выпойка молозива в первые 40 минут жизни, продолжительность колострального иммунитета у телят может достигать 40 – 60 дней (хотя на практике этот период, к сожалению, значительно короче). Иммунизацию тельных коров необходимо проводить в период с 4 – 8 недель до отела, слава Богу, что рынок полностью обеспечен вакцинами против неонатальных заболеваний у телят и каждый может выбрать которая ему нравится.

Обязательным в профилактике не только колибактериоза, а всех инфекционных болезней, должно быть обязательным соблюдение принципа содержания телят – «все занято – все свободно».

Необходимо также помнить и о полноценном кормлении стельных (сухостойных) коров, во-первых, это влияет на качество самого молозива и его насыщенность иммуноглобулинами, а во-вторых качество кормления матерей влияет на развитие ферментативных и иммунных систем плода в эмбриональный период.

Мнение редакции может не совпадать с мнением автора