Анализ крови на гастрит и язву желудка

Комплексный анализ для диагностики и контроля лечения H. pylori-ассоциированного гастрита и язвы желудка.

Синонимы русские

Анализы для диагностики гастрита и язвенной болезни желудка, серологическое обследование H.pylori, РТ-ПЦР H. pylori, гастрин, пепсиногены 1 и 2.

Синонимы английские

Workup of Gastritis and Gastric Ulcer, H. pylori serology, Gastrin, Pepsinogen I and II, H. pylori PCR.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Кал.

Общая информация об исследовании

Симптомы, обусловленные гастритом или язвенной болезнью желудка (диспепсия), являются частой причиной обращения пациентов к гастроэнтерологу. Несмотря на то что гастрит и язвенная болезнь желудка могут быть вызваны самыми разными повреждающими факторами (НПВС, алкоголь, табак, ишемия), самой частой причиной этих заболеваний является инфекция Helicobacter pylori (H. pylori). H. pylori – это грамотрицательная спиралевидная палочка, способная колонизировать слизистую оболочку желудка, провоцировать и поддерживать воспалительный процесс. Геликобактериоз может быть выявлен практически во всех случаях хронического гастрита и в 50-70 % случаев язвенной болезни желудка. Лабораторные исследования, в том числе идентификация H. pylori, существенно помогают в диагностике гастрита и язвенной болезни желудка.

Для идентификации H. pylori могут быть использованы различные методы и их комбинация. Серологические исследования позволяют выявить в крови специфические иммуноглобулины, направленные против H. pylori. Инфицирование H. pylori сопровождается развитием местного и системного иммунного ответа. Вслед за транзиторным увеличением титра иммуноглобулинов класса М (IgM) следует продолжительное и значительное нарастание IgG, а также IgA-антител в сыворотке крови. IgG обнаруживаются в 95-100 % случаев инфицирования H. pylori, а IgA в 68-80 %. В последнее время клиницисты реже используют серологические тесты в качестве основного метода диагностики геликобактериоза, а предпочитают комбинировать их с новыми, более точными методами.

Одним из таких методов является полимеразная цепная реакция в реальном времени (РТ-ПЦР). РТ-ПЦР – это метод молекулярной диагностики, позволяющий выявлять в биологическом материале фрагменты генетического материала (ДНК) возбудителя инфекции. РТ-ПЦР характеризуется большей чувствительностью, чем серологические тесты. Комбинация же двух методов идентификации H. pylori позволяет достичь практически 100 % чувствительности. Такая высокая чувствительность означает, что получение отрицательного результата исследования позволяет исключить H. pylori как причину воспалительных изменений. Это имеет принципиальное значение при дифференциальной диагностике НПВС-ассоциированных, стрессовых и ишемических гастритов и язв.

В отличие от других анализов на H. pylori (например, дыхательного уреазного теста или анализа кала на антиген), точность серологических тестов и метода РТ-ПЦР не зависит от приема ингибиторов протонной помпы (например, пантопразола). Однако и эти тесты имеют некоторые ограничения. Так, анализ образца ткани или аспирата с очень низкой бактериальной нагрузкой (например, полученного на фоне приема некоторых антибиотиков) может характеризоваться ложноотрицательным результатом РТ-ПЦР. Результаты серологических тестов, в свою очередь, зависят от особенностей иммунного ответа пациента. Иммунный ответ пожилых людей, пациентов с ВИЧ-инфекцией и людей, принимающих цитостатические препараты (например, глюкокортикостероиды), характеризуется пониженной выработкой специфических антител (любых, в том числе к H. pylori). Эти особенности следует учитывать при интерпретации результата анализа.

Хроническое воспаление, вызванное H. pylori, в некоторых случаях сопровождается нарушением синтеза специфических белков пищеварительного тракта (пепсиногена I, II и гастрина).

Пепсиноген является неактивным предшественником фермента пепсина. Доказано, что концентрация пепсиногена в крови отражает функциональные и морфологические изменения слизистой оболочки желудка, такие как воспаление, атрофия, мета- и неоплазия. Пепсиноген существует в двух биохимически и иммунологически различных вариантах – пепсиноген I и II. Секреция пепсиногена I осуществляется только в клетках желез тела желудка. Секреция пепсиногена II происходит в клетках желез тела, кардиального и пилорического отделов желудка, а также в бруннеровых железах двенадцатиперстной кишки. В норме небольшое количество пепсиногена I и II поступает в кровь и может быть измерено.

Гастрин – это гормон, вырабатываемый G-клетками антрального отдела желудка и клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Гастрин необходим для процесса пищеварения: он стимулирует выработку соляной кислоты обкладочными клетками желудка. В норме гастрин вырабатывается в ответ на пищевой стимул – защелачивание среды желудка, стимуляцию блуждающего нерва, растяжение антрального отдела желудка и поступление в желудок белков и аминокислот. Последующее повышение кислотности желудка ингибирует секрецию гастрина. К другим функциям этого гормона относятся увеличение моторики пищеварительного тракта и стимуляция синтеза пепсина. Некоторое количество гастрина всасывается в кровь и может быть измерено.

При заболеваниях желудка уровень гастрина, пепсиногена I и II изменяется, что может быть использовано для диагностики этих заболеваний.

H. pylori чаще колонизирует антральный отдел желудка, при этом возникает антральный гастрит. При антральном H. pylori-ассоциированном гастрите нарушается нормальный ритм секреции гастрина и возникает гипергастринемия. Гипергастринемия приводит к повышению активности и пролиферации главных и обкладочных клеток желудка, что сопровождается усилением секреции пепсиногена I и II и соляной кислоты. Поэтому для H. pylori-ассоциированного антрального гастрита характерно стойкое повышение концентрации гастрина и пепсиногена I и II, что может быть использовано для диагностики этого заболевания.

У меньшей части пациентов развивается H. pylori-ассоциированный гастрит с преимущественным поражением тела желудка. Воспалительная реакция сопровождается угнетением и постепенной потерей главных и обкладочных клеток слизистой оболочки, что морфологически проявляется атрофическим гастритом. Атрофия слизистой тела желудка сопровождается снижением концентрации пепсиногена I и соляной кислоты. При отсутствии отрицательной обратной связи со стороны соляной кислоты гастрин вырабатывается в больших количествах. В отличие от Н. pylori–ассоциированного антрального гастрита, гипергастринемия при атрофическом гастрите является не причиной болезни, а компенсаторным ответом. Избыток гастрина стимулирует выработку пепсиногена II клетками кардиального и пилорического отделов желудка, поэтому его концентрация, в отличие от пепсиногена I, не уменьшается, а наоборот, нарастает в результате гипергастринемии. Таким образом, для атрофического гастрита тела желудка характерны повышение концентрации гастрина и разнонаправленные изменения концентраций пепсиногена I и II. При атрофическом пангастрите, поражающем как тело, так и антральный отдел желудка, наблюдается снижение всех трех специфических белков пищеварительного тракта (пепсиногена I и II и гастрина).

При эффективной терапии гастрита, вне зависимости от его типа, и заживлении слизистой оболочки желудка наблюдается нормализация уровня пепсиногена I, II и гастрина. По этой причине исследования гастрина и пепсиногена I и II могут быть использованы для оценки эффективности лечения.

Примерно у 10-15 % пациентов с H. pylori-ассоциированным гастритом возникает язва желудка. Чаще язва располагается в антральном отделе (60 %) и на малой кривизне желудка в месте перехода тела желудка в антральный отдел (25 %). Поэтому чаще при язве наблюдают изменения гастрина, пепсиногена I и II, характерные для антрального гастрита (повышение концентрации всех трех белков).

Следует отметить, что ни один из перечисленных компонентов этого комплексного анализа не позволяет провести дифференциальную диагностику между гастритом и язвенной болезнью желудка. Также ни один из перечисленных тестов не позволяет дифференцировать активную, текущую инфекцию от инфекции в анамнезе. Поэтому этот комплексный анализ не предназначен для оценки эффективности эрадикационной терапии.

В большинстве случаев при подозрении на гастрит этот комплексный лабораторный анализ позволяет получить всю необходимую информацию. Немного по-другому ситуация обстоит с подозрением на язву желудка, так как в этом случае обязательным исследованием является гистологическая оценка биоптата для исключения рака желудка. В любом случае результаты исследования оцениваются с учетом дополнительных анамнестических, клинических и инструментальных данных.

Для чего используется исследование?

• Для диагностики и контроля лечения H. pylori-ассоциированного гастрита или язвы желудка.

Когда назначается исследование?

• При обследовании пациента с признаками диспепсии: дискомфорт или боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, быстрая насыщаемость, чувство тяжести в желудке, нарушения аппетита.

Что означают результаты?

Референсные значения

Для каждого показателя, входящего в состав комплекса:

• [07-027] Helicobacter pylori, IgA (количественно)
• [07-028] Helicobacter pylori, IgG (количественно)
• [08-071] Гастрин
• [08-097] Пепсиноген I
• [08-099] Пепсиноген II
• [09-053] Helicobacter pylori, ДНК [реал-тайм ПЦР]



Важные замечания

• Анализ не предназначен для дифференциальной диагностики между гастритом и язвенной болезнью желудка;
• анализ не предназначен для оценки эффективности эрадикационной терапии H. pylori, но может быть использован для контроля заживления слизистой оболочки желудка при лечении гастрита и язвенной болезни желудка;
• результаты исследования оценивают с учетом дополнительных анамнестических, клинических и инструментальных данных.

Также рекомендуется

[07-127] Helicobacter pylori, антиген

[09-053] Helicobacter pylori, ДНК [реал-тайм ПЦР] (кал)

[12-015] Гистологическое исследование биоптатов органов и тканей (за исключением печени, почек, предстательной железы, лимфатических узлов)

Кто назначает исследование?

Гастроэнтеролог, терапевт, врач общей практики.

Литература

• McPhee S.J., Papadakis M. CURRENT Medical Diagnosis and Treatment / S. J. McPhee, M. Papadakis; 49 ed. – McGraw-Hill Medical, 2009.
• Athanasios Makristathis, Alexander M. Hirschl, Philippe Lehours, Francis Mégraud,. Diagnosis of Helicobacter pylori Infection. Helicobacter. Volume 9, Issue Supplement s1, pages 7–14, August 2004.
• Chernecky C. C. Laboratory Tests and Diagnostic Procedures / С.С. Chernecky, В.J. Berger; 5th ed. – Saunder Elsevier, 2008.