Лечение язвы желудка и двенадцатиперстной кишки патогенез
Язвенная болезнь 12-ти перстной кишки — заболевание двенадцатиперстной кишки хронического рецидивирующего характера, сопровождающееся образованием дефекта в ее слизистой оболочке и расположенных под ней тканях. Проявляется сильными болями в левой эпигастральной области, возникающими через 3-4 часа после еды, приступами «голодных» и «ночных» болей, изжогой, отрыжкой кислотой, часто рвотой. Наиболее грозные осложнения — кровотечение, прободение язвы и ее злокачественное перерождение.
Язвенная болезнь 12п. кишки
Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки – это хроническое заболевание, характеризующееся возникновением язвенных дефектов слизистой ДПК. Протекает длительно, чередуя периоды ремиссии с обострениями. В отличие от эрозивных повреждений слизистой, язвы представляют собой более глубокие дефекты, проникающие в подслизистый слой стенки кишки. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается у 5-15 процентов граждан (статистика колеблется в зависимости от региона проживания), чаше встречается у мужчин. Язва двенадцатиперстной кишки в 4 раза более распространена, чем язва желудка.
Причины развития
Современная теория развития язвенной болезни считает ключевым фактором в ее возникновении инфекционное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки бактериями Helicobacter Pylori. Эта бактериальная культура высевается при бактериологическом исследовании желудочного содержимого у 95% больных с язвой двенадцатиперстной кишки и у 87% пациентов, страдающих язвенной болезнью желудка.
Однако инфицирование хеликобактериями не всегда приводит к развитию заболевания, в большинстве случаев имеет место бессимптомное носительство.
Факторы, способствующие развитию язвенной болезни двенадцатиперстной кишки:
- алиментарные нарушения – неправильное, нерегулярное питание;
- частые стрессы;
- повышенная секреция желудочного сока и пониженная активность гастропротективных факторов (желудочных мукопротеинов и бикарбонатов);
- курение, в особенности натощак;
- продолжительный прием лекарственных препаратов, имеющих ульцерогенный (язвогенерирующий) эффект (чаще всего это препараты группы нестероидных противовоспалительных средств – анальгин, аспирин, диклофенак и др.);
- гастринпродуцирующая опухоль (гастринома).
Язвы двенадцатиперстной кишки, возникающие в результате приема лекарственных средств или сопутствующие гастриноме, являются симптоматическими и не входят в понятие язвенной болезни.
Классификация язвенной болезни
Язвенная болезнь различается по локализации:
- ЯБ желудка (кардии, субкардиального отдела, тела желудка);
- пептическая пострезекционная язва пилорического канала (передней, задней стенки, малой или большой кривизны);
- язва двенадцатиперстной кишки (луковичная и постбульбарная);
- язва неуточненной локализации.
По клинической форме различают острую (впервые выявленную) и хроническую язвенную болезнь. По фазе выделяют периоды ремиссии, обострения (рецидив) и неполной ремиссии или затухающего обострения. Язвенная болезнь может протекать латентно (без выраженной клиники), легко (с редкими рецидивами), среднетяжело (1-2 обострения в течение года) и тяжело (с регулярными обострениями до 3х и более раз в год).
Непосредственно язва двенадцатиперстной кишки различается по морфологической картине: острая или хроническая язва, небольшого (до полусантиметра), среднего (до сантиметра), крупного (от одного до трех сантиметров) и гигантского (более трех сантиметров) размера. Стадии развития язвы: активная, рубцующаяся, «красного» рубца и «белого» рубца. При сопутствующих функциональных нарушениях гастродуоденальной системы также отмечают их характер: нарушения моторной, эвакуаторной или секреторной функции.
Симптомы язвенной болезни двенадцатиперстной кишки
У детей и лиц пожилого возраста течение язвенной болезни иногда практически бессимптомное либо с незначительными проявлениями. Такое течение чревато развитием тяжелых осложнений, таких как перфорация стенки ДПК с последующим перитонитом, скрытое кровотечение и анемия. Типичная клиническая картина язвенной болезни двенадцатиперстной кишки – это характерный болевой синдром.
Боль чаще всего умеренная, тупая. Выраженность боли зависит от тяжести заболевания. Локализация, как правило, с эпигастрии, под грудиной. Иногда боль может быть разлитой в верхней половине живота. Возникает зачастую ночью (в 1-2 часа) и после продолжительных периодов без приема пищи, когда желудок пуст. После приема пищи, молока, антацидных препаратов наступает облегчение. Но чаще всего боль возобновляется после эвакуации содержимого желудка.
Боль может возникать по несколько раз в день на протяжении нескольких дней (недель), после чего самостоятельно проходить. Однако с течением времени без должной терапии рецидивы учащаются, и интенсивность болевого синдрома увеличивается. Характерна сезонность рецидивов: обострения чаще возникают весной и осенью.
Осложнения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки
Основные осложнения язвы двенадцатиперстной кишки – это пенетрация, перфорация, кровотечение и сужение просвета кишки. Язвенное кровотечение возникает, когда патологический процесс затрагивает сосуды желудочной стенки. Кровотечение может быть скрытым и проявляться только нарастающей анемией, а может быть выраженным, кровь может обнаруживаться в рвоте и проявляться при дефекации (черный или с кровавыми прожилками кал). В некоторых случаях произвести остановку кровотечения можно в ходе эндоскопического исследования, когда источник кровотечения иногда удается прижечь. Если язва глубокая и кровотечение обильное – назначают хирургическое лечение, в остальных случаях лечат консервативно, корректируя железодефицит. При язвенном кровотечении пациентам прописан строгий голод, питание парентеральное.
Перфорация язвы двенадцатиперстной кишки (как правило, передней стенки) приводит к проникновению ее содержимого в брюшную полость и воспалению брюшины – перитониту. При прободении стенки кишки обычно возникает резкая режуще-колющая боль в эпигастрии, которая быстро становится разлитой, усиливается при смене положения тела, глубоком дыхании. Определяются симптомы раздражения брюшины (Щеткина-Блюмберга) – при надавливании на брюшную стенку, а потом резком отпускании боль усиливается. Перитонит сопровождается гипертермией.
Это – экстренное состояние, которое без должной медицинской помощи ведет к развитию шока и смерти. Перфорация язвы – это показание к срочному оперативному вмешательству.
Пенетрация язвы – это глубокий дефект, поражающий стенку кишки с проникновением в смежные органы (печень или поджелудочную железу). Проявляется интенсивной болью колющего характера, которая может локализоваться в правом или левом подреберье, иррадиировать в спину в зависимости от месторасположения пенетрации. При изменении положения боль усиливается. Лечение в зависимости от тяжести консервативное, либо – при отсутствии результата – оперативное.
Стеноз двенадцатиперстной кишки возникает при выраженном отеке изъязвленной слизистой или формировании рубца. При сужении просвета возникает непроходимость (полная или частичная) двенадцатиперстной кишки. Зачастую она характеризуется многократной рвотой. В рвотных массах определяется пища, принятая задолго до приступа. Также из симптоматики характерна тяжесть в желудке (переполнение), отсутствие стула, вздутие живота. Регулярная рвота способствует снижению массы тела и обменным нарушениям, связанным с недостаточностью питательных веществ. Чаще всего консервативное лечение ведет к уменьшению отечности стенок и расширению просвета, но при грубых рубцовых изменениях стеноз может приобрести постоянный характер и потребовать оперативного вмешательства.
Диагностика язвенной болезни двенадцатиперстной кишки
При опросе выявляется характер болевого синдрома, его связь с приемами пищи, сезонность приступов, сопутствующая симптоматика. При дуоденальном зондировании получают данные о состоянии среды ДПК.
Наиболее информативным методом диагностики является гастроскопия – эндоскопическое исследование слизистых оболочек желудка и двенадцатиперстной кишки. Оно дает детальную информацию о локализации язвы и ее морфологических особенностях, выявляет кровотечение и рубцовые изменения. При эндоскопическом исследовании возможно произвести биопсию тканей желудка и ДПК для гистологического исследования.
При рентгенологическом обследовании с контрастным веществом язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки проявляется, как дефект стенки (бариевая смесь проникает в язву и это видно на рентгенограмме), обнаруживается стеноз кишки, перфорации и пенетрации язв. Для выявления инфицированности хеликобактериями применяют ПЦР-диагностику и уреазный дыхательный тест. При лабораторном исследовании крови можно обнаружить признаки анемии, которая говорит о наличии внутреннего кровотечения. На скрытую кровь исследуют также каловые массы.
Лечение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки
Лечение язвы двенадцатиперстной кишки проводится строго по назначению врача-гастроэнтеролога, самолечение недопустимо в связи с тем, что самостоятельный прием препаратов, способствующих избавлению от боли ведет стуханию симптоматики и латентному развитию заболевания, что грозит осложнениями. Медикаментозная терапия язвенной болезни двенадцатиперстной кишки включает в себя меры по эрадикации Helicobacter и заживлению язвенных дефектов (чему способствует понижение кислотности желудочного сока).
Для подавления хеликобактерной инфекции применяют антибиотики широкого спектра действия (метронидазол, амоксициллин, кларитромицин), проводят антибиотикотерапию с течение 10-14 дней. Для снижения секреторной деятельности желудка оптимальными препаратами являются ингибиторы протонной помпы – омепразол, эзомепразол, ланзопразол, рабепразол. С той же целью применяют средства, блокирующие Н2-гистаминовые рецепторы слизистой желудка: ранитидин, фамотидин. В качестве средств, понижающих кислотность желудочного содержимого, применяют антациды. Гелевые антациды с анестетиками эффективны и в качестве симптоматически препаратов – облегчают боль, обволакивая стенку кишки. Для защиты слизистой применяют гастропротективные средства: сукральфат, препараты висмута, мизопростол.
При неэффективности консервативного лечения или в случае развития опасных осложнений прибегают к оперативному лечению. Операция заключается в иссечении или ушивании язвы двенадцатиперстной кишки. При необходимости для понижения секреции проводят ваготомию.
Профилактика и прогноз язвенной болезни двенадцатиперстной кишки
Меры профилактики развития язвенной болезни двенадцатиперстной кишки:
- своевременное выявление и лечение хеликобактерной инфекции;
- нормализация режима и характера питания;
- отказ от курения и злоупотребления алкоголем;
- контроль за принимаемыми лекарственными средствами;
- гармоничная психологическая обстановка, избегание стрессовых ситуаций.
Неосложненная язвенная болезнь при должном лечении и соблюдении рекомендаций по диете и образу жизни имеет благоприятный прогноз, при качественной эрадикации – заживление язв и излечение. Развитие осложнений при язвенной болезни утяжеляет течение и может вести к угрожающим жизни состояниям.
Источник
Язвенная болезнь представляет собой хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии и характеризующееся возникновением язвенного дефекта в стенке желудка или луковицы двенадцатиперстной кишки.
Язвенный дефект распространяется до подслизистой оболочки или мышечного слоя; поверхностные дефекты слизистой оболочки, не затрагивающие подслизистый слой, называются эрозиями.
Первые указания на существование язв желудка можно найти в трудах великих врачей древности; Гиппократа, Галена, Цельса. Основоположник же учения о язвенной болезни желудка — Крювелье, который выделил его в отдельную нозологическую форму.
Язвенная болезнь — одно из наиболее распространенных заболеваний ЖКТ. По данным клинических наблюдений, до 10—15 % взрослого населения земного шара страдает этой болезнью. Заболевают язвенной болезнью преимущественно в возрасте 20—50 лет, мужчины — в 3—4 раза чаще, чем женщины.
Теории ульцерогенеза
Для объяснения патогенеза язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки с давних времен выдвигались различные гипотезы. Так, в механической теории Ашоффа основное внимание уделялось механической травматизации пищей слизистой оболочки малой кривизны желудка и области так называемой желудочной дорожки, вдоль которой передвигается пища.
Пептическая теория разработанная Квинке, придает особое значение в образовании язвы повышению кислотности и переваривающей силы желудочного сока. Воспалительная теория отводит ведущую роль в генезе язвенной болезни воспалению слизистой с последующим некрозом ткани и образованием на этом месте язвы.
В сосудистой теории Вирхова делается акцент на то, что язвообразованию должно предшествовать нарушение кровообращения в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки.
Согласно кортико-висцеральной теории К.М. Быкова и ИЛ. Курцина, развитие язвенной болезни представляется проявлением коркового невроза, сопровождающегося развитием очага I патологической доминанты в структурах, непосредственно участвующих в регуляции секреторной деятельности желудка.
Каждая из этих теорий, опирающихся на клинические и экспериментальные наблюд ения, безусловно, вносит определенный вклад в понимание общих патогенетических путей язвообразования.
Этиология
Язвенная болезнь — полиэтиологическое заболевание, причинами которого могут выступать разнообразные внешние и внутренние факторы в сочетании с генетической предрасположенностыо. Можно выделить несколько внешних факторов, играющих важную роль в возникновении язвенной болезни:
1. Нервно-психические факторы. Эти факторы воздействуют на психоэмоциональную сферу человека.
К ним можно отнести чрезмерно высокий темп жизни, длительное интеллектуальное перенапряжение, отсутствие полноценного отдыха, отрицательные эмоции.
Учитывая также выраженный сезонный и суточный характер клинических проявлений язвенной болезни, многие исследователи указывают на хронобиологический аспект этого заболевания.
2. Пищевые (алиментарные) факторы. Этиопатогенетическое действие алиментарных факторов связано с влиянием различных видов пищи на характер желудочной секреции. Можно предположить, что мясные продукты, а также раздражающая, слишком острая и грубая пища способствуют выделению больших количеств желудочного сока высокой кислотности, что при склонности к гиперацидному состоянию желудка создает предпосылки для повреждения его слизистой.
Кроме того, широкое использование рафинированных жиров (т. е. освобожденных от белка и углеводов) приводит к снижению способности пищи связывать соляную кислоту. Возникающий в связи с этим относительный избыток последней служит фактором, предрасполагающим к язвообразованию.
К алиментарным причинам нарушения желудочной секреции относится и нерегулярное питание (питание с большими перерывами), которое влечет за собой «голодную» гиперсекрецию, что, в свою очередь, создает предпосылки для кислотно-пептического повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки.
3. Вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем). Около 80-95 % людей, страдающих язвенной болезнью, — курильщики. Язвенная болезнь у тех, кто курит, имеет более агрессивное течение: удлиняется время наступления ремиссии, чаще возникают рецидивы и различные осложнения. Никотин обладает сосудосуживающим действием, усиливает секрецию и моторику желудка, т. е. создает условия, предрасполагающие к ульцерогенезу.
Патогенное влияние алкоголя заключается в стимуляции кислотообразующей функции желудка, вследствие чего усиливаются агрессивные свойства желудочного сока и снижается резистентность слизистой оболочки.
4. Наследственная предрасположенность. Неблагоприятная наследственность при язвенной болезни встречается в 30-40 % случаев. Описаны случаи «семейного язвенного синдрома».
5. Медикаментозный фактор. Некоторые медикаментозные средства и прежде всего нестероидные противовоспалительные препараты, а также кортикостероиды обладают выраженным язвенногенным эффектом. Основным механизмом патогенного действия нестероидных противовоспалительных препаратов на слизистую желудка является способность этих препаратов ослаблять защитные свойства слизистого барьера стенки желудка в связи с блокадой синтеза цитопротективных простагландинов PgE2 и Pgl2. Повреждающий эффект глюкокортикоидов на слизистую желудка связан с их стимулирующим влиянием на секрецию соляной кислоты, снижением интенсивности образования защитной слизи и угнетением регенераторной способности слизистой оболочки желудка.
Местные факторы ульцерогенеза и их роль в патогенезе язвенной болезни
В норме pH содержимого в просвете желудка натощак составляет 1,5-2,0. Такая высокая кислотность в совокупности с протеолитическим ферментом пепсином способна легко разрушить ткани стенки желудка.
Этого не происходит по той причине, что в норме в желудке существует динамическое равновесие между агрессивными (патогенетическими) факторами (повреждающее действие соляной кислоты и пепсина) и защитными (саногенетическими) факторами, предупреждающими реализацию этого патогенного воздействия на стенку желудка. Именно нарушение динамического равновесия между этими факторами и лежит в основе язвообразования.
Helicobacter pylori
Важное место среди повреждающих факторов, ведущих к образованию язвы, занимает Helicobacter pylori. Н. pylori — анаэробная грамотрицательная бактерия, обитающая под слоем слизи на поверхности покровного желудочного эпителия. Под влиянием этого микроорганизма в слизистой желудка развивается воспаление.
Хеликобактер выделяет в окружающую его среду уреазу, под действием которой мочевина, проникающая в стенку желудка из капилляров, превращается в аммиак, защищающий бактерию от действия соляной кислоты. В то же время образование аммиака в слизистой желудка приводит к дистрофии и слущиванию клеток, способствуя проникновению бактерии вглубь слизистой оболочки. Важным фактором колонизации бактерий служит наличие у них жгутиков, позволяющих им перемещаться в слизистой оболочке.
Значение гастрина в генезе язвенного процесса связано с тем, что он может вызывать развитие гиперплазии слизистой желудка. Это способствует гиперсекреции и повышению агрессивных свойств желудочного сока.
Другой важный фактор, определяющий агрессивные свойства желудочного сока, — гиперпродукция соляной кислоты и пепсина (кислотно-пептический фактор) с преобладающим патогенным действием соляной кислоты. В реализации патогенного действия гиперхлоргидрии важную роль играет гистамин, который служит мощным стимулятором образования соляной кислоты и пепсина.
Гиперсекреция, гиперацидность и повышение протеолитической активности желудочного сока могут быть обусловлены рядом других важных факторов.
К ним прежде всего следует отнести повышение тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, сопровождающееся избыточным выделением ацетилхолина, стимулирующего желудочную секрецию.
К факторам, способствующим повышению агрессивности желудочного сока, относится также нарушение нормального функционирования механизма, ингибирующего желудочное кислотообразование, — так называемого антродуоденалъного торможения выделения кислоты, которое наблюдается при снижении внутриантрального и внутридуоденального pH до 2,0-2,5. У больных язвенной болезнью нарушение этого механизма приводит к тому, что торможение кислотообразования в желудке происходит при значительно более низких значениях pH, чем у здоровых людей.
Усиление патогенного воздействия ацидопептического фактора может быть генетически детерминировано или возникать при жизни в связи с гиперплазией обкладочных клеток (в частности, под действием гастрина), а также при усилении продукции соляной кислоты под влиянием глюкокортикоидов.
В двенадцатиперстной кишке реализация повреждающего действия гиперхлоргидрии на ее слизистую происходит, как правило, в условиях дефицита нейтрализующих кислоту бикарбонатов. В случае возникновения подобного дефицита реакция среды в двенадцатиперстной кишке смещается в кислую сторону. Основным источником бикарбонатов для двенадцатиперстной кишки служит панкреатический сок. Недостаток бикарбонатов может быть обусловлен либо уменьшением выделения этого сока в связи с повреждением поджелудочной железы (например, при панкреатите), либо неполноценностью секреторного ответа поджелудочной железы из-за снижения ее реакции на раздражение двенадцатиперстной кишки кислым содержимым желудка.
В роли агрессивного фактора может выступать нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки, которое приводит к недостаточной нейтрализации кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстной кишке. Усиление моторики связано с повышением тонуса парасимпатических нервов. Слишком быстрая эвакуация содержимого желудка приводит к уменьшению времени контакта пищи с желудочным соком, снижению связывания и нейтрализации соляной кислоты пищевыми продуктами.
В результате в двенадцатиперстную кишку поступает избыточное количество кислого желудочного сока, который способен повредить ее слизистую. Нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки при язвенной болезни может выражаться в возникновении так называемого дуоденогастрального рефлюкса, при котором в желудок ретроградно поступает желчь. Попадая в желудок» желчь вызывает местное высвобождение гистамина с последующей стимуляцией секреции пепсина и соляной кислоты.
Защитные факторы, препятствующие ульцерогенезу
Устойчивость слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки к повреждающему действию соляной кислоты и пепсина обеспечивается функционированием нескольких связанных между собой линий защиты: слизь, слизисто-бикарбонатный барьер, эпителиальный барьер, адекватная микроциркуляция слизистой и способность ее к регенерации.
Слизь представляет собой смесь гликопротеидов и муцинов, которая совместно с бикарбонатами служит барьером, защищающим лежащие под ним эпителиальные клетки от факторов агрессии. Нормальная секреция бикарбонатов и слизи позволяет удерживать pH на поверхности эпителиальных клеток на уровне 7,1-7,4 при пристеночном pH, равном 1,4-2,0.
Одна из важных функций слизисто-бикарбонатного барьера — его способность препятствовать обратному переходу ионов водорода из просвета желудка в стенку желудка. Ионы водорода, проходя через стенку желудка, вызывают разрушение тучных клеток и высвобождение гистамина, который служит мощным стимулятором желудочной секреции.
Эпителиальный барьер обеспечивает поддержание нормального метаболизма клеток эпителия, что определяет устойчивость слизистой к повреждающим воздействиям.
Если в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки сохранена способность к регенерации, а агрессивные свойства желудочного сока не повышены, то даже обширные повреждения слизистой не вызывают образования язв. Снижение же регенеративных возможностей слизистой вызывает в ней дегенеративные и атрофические изменения.
Локальное нарушение кровообращения ведет к развитию ишемии и подавлению регенераторной способности отдельных участков гастродуоденальной слизистой, что уменьшает ее резистентность к повреждающему действию желудочного сока.
Важную защитную роль играют простагландины, в частности простагландины Е2 и 12, которые обеспечивают надежную устойчивость гастродуоденальной слизистой благодаря их способности ингибировать выработку соляной кислоты, стимулировать слизеобразование и усиливать кровоток в слизистой оболочке.
У здоровых лиц защитные факторы всегда преобладают над агрессивными, повреждающими факторами, что обеспечивает сохранность структуры слизистой гастродуоденальной зоны при меняющихся условиях среды под воздействием экзогенных и эндогенных патогенных факторов. Ослабление защитных свойств слизистой служит предпосылкой ульцерогенеза, для которого необходимо длительное воздействие агрессивных, повреждающих факторов на стенку желудка.
Роль нарушений нейроэндокринной регуляции в патогенезе язвенной болезни
Важное место в механизме язвообразования принадлежит парасимпатической нервной системе. Язвенногенное действие блуждающих нервов на желудок реализуется посредством стимуляции секреции соляной кислоты и гастрина, а также усиления моторики желудка, что сопровождается развитием ишемии слизистой и возникновением дуоденогастрального рефлюкса.
Возможно возникновение стрессовых язв, развивающихся после тяжелых травм, острых заболеваний различных органов, тяжелых операций, терминальных состояний (шок, коллапс), острой почечной или печеночной недостаточности.
Под влиянием психоэмоционального стресса активируются гипоталамические центры, что вызывает усиление продукции передней долей гипофиза адренокортикотропина, который, в свою очередь, стимулирует выброс в кровь кортикоидов и адреналина надпочечниками. Глюкокортикоиды уменьшают образование в желудке защитной слизи и снижают регенераторную способность его слизистой. Кроме того, они стимулируют секрецию желудочного сока, содержащего большое количество соляной кислоты и пепсина (усиление агрессивных свойств желудочного сока). Таким образом, избыток глюкокортикоидов способствует реализации местных факторов ульцерогенеза.
Адреналин, вызывая сужение сосудов слизистой и ее ишемию, снижает устойчивость стенки желудка к действию агрессивных факторов.
Немаловажное значение в патогенезе язвенной болезни имеет нарушение функции желудочно-кишечных гормонов, обладающих выраженным и многогранным воздействием на функциональное состояние ЖКТ. Эти гормоны стимулируют (гастрин, бомбезин) или тормозят (со-матостатин, вазоактивный интестинальный пептид) выработку соляной кислоты и пепсина, возбуждают (секретин, субстанция Р) или подавляют (соматостатин, нейротензин) активную секрецию панкреатических бикарбонатов, контролируют моторную активность ЖКТ (мотилин), увеличивают продукцию желудочной слизи (соматостатин, бомбезин).
Патогенез язвенной болезни
В патогенезе язвенной болезни можно выделить следующие пять этапов.
Первый этап включает в себя психоэмоциональный стресс, в результате которого происходит развитие в ЦНС патологического доминантного возбуждения.
Второй этап характеризуется наступающими в организме изменениями нейрогуморальной регуляции: повышение тонуса парасимпатического и симпатического отдела вегетативной нервной системы, а также усиление секреции гипофизом адренокортикотропина.
На третьем этапе в процесс включается ряд конкретных местных механизмов ульцерогенеза, в результате чего активируется секреция и моторика желудка, ослабевают защитные свойства слизисто-бикарбонатного барьера, возникает спазм сосудов и ишемия стенки желудка и двенадцатиперстной кишки. Главные пусковые механизмы этого этапа — нейрогенный и глюкокортикоидный.
Четвертый этап — это повреждение стенки желудка и (или) двенадцатиперстной кишки под влиянием факторов третьего этапа и воздействием повреждающего внешнего фактора.
Пятый этап — развитие язвенной болезни.
Изменения, развивающиеся в организме на четвертом и пятом этапах по принципу обратной связи, поддерживают и усиливают состояние патологического доминантного возбуждения в ЦНС. Этому способствует также тот факт, что сама язва представляет собой источник мощной афферентной импульсации, адресуемой гипоталамусу, возбуждение которого сопровождается активацией эндокринного звена язвообразования с усилением продукции адренокортикотропина и катехоламинов. Так возникает порочный круг.
У больных язвенной болезнью примерно в 30 % случаев развиваются осложнения, к которым относятся гастродуоденальное кровотечение, пенетрация язвы в соседние органы, перфорация (прободение) язвы с последующим развитием перитонита, рубцово-язвенный стеноз и малигнизация язвы.
Лечение язвенной болезни
Принципы патогенетической терапии
1. Нормализация образа жизни: соблюдение режима труда и отдыха, а также сна-бодрствования, строгий запрет на курение.
2. Назначение лечебного питания, подразумевающего исключение продуктов, возбуждающих секрецию и моторику желудка, а также грубой пищи. Питание должно быть частым (каждые 3-4 часа). Следует исключить алкоголь и газированные напитки.
3. Противопоказан прием нестероидных противовоспалительных препаратов.
4. Медикаментозная терапия.
Для лечения язвенной болезни используют антихеликобактерные препараты (при условии ассоциации язвенной болезни с хеликобактером), ингибиторы протонной помпы, которые блокируют перекачку водородных ионов в просвет желудка, антацидные препараты, уменьшающие агрессивность желудочного содержимого за счет химической нейтрализации соляной кислоты и связывания пепсина.
Источник