Липидный обмен желчный пузырь
Канал доктора Шишонина набирает популярность, в свободном доступе находятся полезные и информативные видео, статьи, большой фильм. Многие слушатели задают вопрос: «Как могут быть взаимосвязаны удаленный желчный и атеросклероз?». Отвечает на него профессиональный врач и специалист своего дела – Александр Юрьевич Шишонин.
Как связаны удаленный желчный и атеросклероз
Атеросклероз является очень коварным синдромом, поскольку его проявления зависят от того, где именно располагается поврежденный сосуд. Так, закупорка сосудов сердечной мышцы проявляется болью в области груди, одышкой, нарушениями пищеварения, быстрой утомляемостью.
Важно: Ни для кого не секрет, что атеросклероз может привести к инфаркту и инсульту.
Закупорка сосудов вблизи головного мозга характеризуется периодическими синдромами, которые могут через некоторое время проходить. Это может быть ухудшение зрения, слуха, потеря чувствительности, частые головные боли. Кроме того, атеросклероз может поражать и другие сосуды – нижних конечностей, почек, печени и другие.
Фото 1. Наиболее часто бляшки образуются в сосудах сердца
На приеме у врача важно оценивать не только непосредственные симптомы текущего заболевания, но и выяснить общее состояние организма и существующие заболевания, поскольку все в человеческом теле взаимосвязано. Поэтому не стоит удивляться, когда при атеросклерозе и гипертонии врач спрашивает, были ли у пациента операции на желчном пузыре, удален ли он, есть ли проблемы в данной области. Почему это так важно?
Дело в том, что практически в ста процентах случаев при удаленном желчном пузыре, особенно если операция была сделана несколько лет назад, у пациента развивается мощный системный атеросклероз. Из чего складывается такая взаимосвязь?
Существует ли атеросклероз?
Атеросклероза как самостоятельного заболевания не существует. Да, это именно так, и подробнее узнать об этом вы можете, внимательно изучив другие видео на канале доктора Александра Юрьевича, а также специальный видеокурс «Секреты лечения атеросклероза от доктора Шишонина».
Существует заболевание более глобальное, которое открыл наш великий соотечественник, главный хирург России, академик РАН Виктор Сергеевич Савельев со своей командой. К сожалению, он ушел из жизни несколько лет назад, но оставил после себя огромный вклад в медицине. Он открыл такое заболевание, как липидный дистресс-синдром.
Фото 2. Липидный дистресс-синдром является системным заболеванием, которое развивается после удаления желчного пузыря
Данное заболевание заключается в том, что нарушается обмен желчных кислот в печени. Активную роль в этом обмене играет желчный пузырь. Соответственно, его удаление неминуемо приводит к нарушениям. Желчь в кишечнике не всегда необходима, и при неправильном ее усвоении она застаивается в печени. Следствием является нарушение обмена желчных кислот, а значит и холестерина, который очень важен для здоровья человека.
Получить больше информации об этом и многих других аспектах здоровья, связанных с артериальным давлением, остеохондрозом, атеросклерозом, задать свои вопросы доктору Шишонину и просто пообщаться вы сможете, присоединившись к нашему сообществу – Клубу Бывших Гипертоников.
КЛУБ БЫВШИХ ГИПЕРТОНИКОВ>>>>
Холестерин и его значение для организма
Холестерин, как можно узнать из других видео и статей в блоге, – это не жир. Он является «твердой желчью», ведь именно так переводится это слово с греческого языка. Впервые он был обнаружен именно в камнях желчного пузыря. Впоследствии ученые узнали, что холестерин очень важен для нормального функционирования всех систем:
- является составной частью внешней оболочки всех клеток. Он содержится в мембранах и делает их более прочными, устойчивыми к внешним воздействиям;
- необходим для продуцирования многих гормонов, в том числе для нормальной работы репродуктивной системы;
Фото 3. Больший процент холестерина продуцируется человеческим организмом самостоятельно
- нужен для нормального липидно-жирового обмена. Именно недостаток холестерина ведет к нарушению обмена веществ, а значит отложению бляшек в сосудах;
- участвует в процессах нервной проходимости и так далее.
Важно: Холестерин необходим любому человеку, ведь без него клетки теряют свою прочность, перестают вырабатываться многие гормоны, страдает печень и другие органы.
Липидный дистресс-синдром
Липидный дистресс-синдром включает в себя четыре взаимосвязанных заболевания:
- атеросклероз;
- хронический панкреатит, поскольку поджелудочная железа, желчный пузырь и печень объединяются протоками. При отсутствии желчного пузыря желчь в протоках застаивается, что повышает нагрузку на протоки поджелудочной железы. Поскольку она активно вырабатывает пищеварительные ферменты, это может приводить к «перевариванию» самой себя. Это и приводит к хроническому застойному панкреатиту;
- жировой гепатоз. Данное заболевание можно увидеть только на ультразвуковом обследовании, и выражается оно в дистрофии тканей печени из-за того, что желчь застаивается в ней. Это приводит к метаболическим и клеточным изменениям в этом органе;
Фото 4. Застои желчи ведут к жировому гепатозу печени
- калькулезный холецистит (желчно-каменная болезнь).
Вот и ответ на поставленный вопрос. Это все не разные заболевания, а проявления системного липидного дистресс-синдрома, который неминуемо развивается при проблемах с желчным пузырем. Если пузырь удаляют, значит, у пациента был калькулезный холецистит, а он не мог развиваться без атеросклероза, панкреатита и гепатоза. Все эти заболевания тесно взаимосвязаны. Это дает врачу уверенность в том, что атеросклероз развивается не сам по себе, а в составе липидного дистресс-синдрома Савельева.
Источник
Холестероз стенки желчного пузыря – достаточно редко встречающееся патологическое состояние, связанное с нарушением обмена жиров (липидов) в организме, которое приводит к накоплению холестерина (продукта обмена жиров в организме) в стенке желчного пузыря и нарушению его функции без развития воспаления.
Заболевание чаще встречается у женщин среднего возраста на фоне атеросклероза (хронического заболевания артерий, возникающего вследствие нарушения липидного обмена и сопровождающегося отложением холестерина в стенках сосудов).
Иногда холестероз рассматривают как стадию желчнокаменной болезни (ЖКБ — образование камней в желчном пузыре с последующим воспалением его стенок) или холестатический синдром.
Классификация
Заболевание классифицируют по степени поражения стенок органа:
- очаговый холестероз — холестериновые отложения сформированы в виде отдельных бляшек, неравномерно расположенных в полости желчного пузыря;
- полиповидный холестероз — холестериновые отложения утолщены и склонны к выпячиванию в полость органа, по виду напоминают полиповидные разрастания;
- диффузный холестероз — отложения холестерина покрывают сплошь и равномерно стенки желчного, поражение носит тотальный характер;
- сетчатый холестероз — патологические отложения образуют холестериновое покрытие в форме густого сетчатого рисунка.
Дополнительно холестероз делят на калькулезный и бескаменный. Калькулезная форма отягощена наличием холестериновых камней и труднее поддается лечению.
Причины
Точная причина заболевания в настоящее время не установлена. В основе развития холестероза лежит нарушение обмена липидов (жиров) в организме, в результате чего происходит их отложение в стенке желчного пузыря. Основные причины развития холестероза желчного пузыря:
- Дислипидемия – умеренное нарушение жирового обмена в организме, связанное в повышенным употреблением жирной пищи.
- Сахарный диабет – заболевание поджелудочной железы, сопровождающееся повышением глюкозы (сахара) в крови.
- Гипотиреоз – сниженная функция щитовидной железы с низким образованием гормонов (биологически активных структур, участвующих, в том числе, и в обмене жиров в организме).
- Неалкогольная жировая болезнь печени – идиопатическое (причина неизвестна) заболевание, связанное с повышенным накоплением продуктов жирового обмена в печени.
- Абдоминальное ожирение – излишнее отложение жира на животе, в области мышц брюшного пресса.
- Синдром избыточного бактериального роста (СИБР) — патологическое (ненормальное) разрастание бактериальной флоры в кишечнике, связанное с ослаблением иммунитета, длительным применением антибиотиков.
- Желчнокаменная болезнь – образование камней в желчном пузыре.
Механизм формирования холестероза основан на расстройстве метаболизма и повышении в крови концентрации холестерина и вредных липопротеидов. В ответ печень выделяет в повышенном объеме холестерин в желчный секрет.
Происходит избыточное насыщение желчи холестерином, ее свойства меняются. Стенки желчного пузыря активно поглощают холестерин, как следствие — эпителий желчного утолщается, клетки деформируются, сократительные и эвакуационные возможности органа понижаются.
Жировые капли в желчном поглощаются тканевыми макрофагами. При избыточном накоплении холестерина и липопротеидов макрофаги преобразуются в особые пенистые клетки с высокой концентрацией холестериновых эфиров внутри.
В итоге ворсинки эпителиального слоя на стенках пузыря склеиваются, образуя бляшки, утолщения. В некоторых ситуациях холестерин покрывает внутреннюю полость органа полностью.
Симптомы холестероза желчного пузыря
Холестероз желчного пузыря имеет склонность к замедленному прогрессированию, бессимптомный период длится долго, поэтому больные не подозревают о патологических изменениях в органе. Специфические признаки холестероза отсутствуют, что затрудняет выявление недуга. Симптоматика становится значимой по мере увеличения числа и размеров холестериновых отложений и площади пораженного эпителия.
Течение очаговой формы почти всегда не сопровождается клиническими проявлениями. Со временем патология прогрессирует, холестериновые бляшки прорастают вглубь эпителия и в подслизистый слой. Появляются тревожные симптомы холестероза желчного пузыря:
- болевой синдром и чувство тяжести в правом подреберье; боль и дискомфорт усиливаются на фоне неправильного питания;
- «вечерние» боли в правом боку;
- ощущение горечи во рту;
- отрыжка с неприятным запахом;
- приступы тошноты;
- понижение аппетита;
- нарушение дефекации — запоры, сменяющиеся жидким стулом;
- зуд.
Если холестероз сочетается с холелитиазом, клинические проявления обостряются, больного мучают интенсивные боли в правой верхней части живота в виде желчной колики. При попадании конкремента в желчевыносящий проток с последующей обструкцией развивается механическая желтуха, увеличивается концентрация билирубина в крови.
Из-за обструкции желчный пузырь воспаляется, что вызывает повышение температуры (гектическая лихорадка) и общую интоксикацию.
Диагностика
Холестероз благодаря скрытой клинике нередко выявляют случайно, при проведении диагностики профилактического характера или для подтверждения иных патологий билиарного тракта. Цели диагностики при подозрении на холестероз — распознать недуг, оценить степень поражения стенок желчного пузыря и возможные риски.
Важно в ходе обследования выявить первопричину нарушения липидного метаболизма.
Изучение анамнеза проводят при первом визите пациента к гастроэнтерологу. Врач выясняет характер жалоб, наличие сопутствующих болезней. Семейный анамнез является важным, необходимо учитывать случаи заболеваемости у близких родственников:
- воспалительными заболеваниями кишечника (болезнь Крона);
- целиакией;
- язвенным поражением органов ЖКТ.
Физикальный осмотр позволяет определить наличие у пациента избыточного веса, внешних проявлений жирового дисбаланса (липомы и ксантомы на теле). При пальцевом обследовании врач отмечает болезненность и дискомфорт в правом верхнем квадрате живота.
Полученных результатов для подтверждения диагноза «холестероз желчного пузыря» недостаточно, лабораторные и функциональные исследования обязательны.
Лабораторные методы диагностики:
- Анализ крови — общий и биохимия. По общему анализу определяют наличие воспалительных реакций и сохранность иммунитета. Биохимия дает информацию о сохранности функциональных способностей печени, поджелудочной, желчного пузыря.
- Анализ урины дает полное представление о состоянии мочевыделительной системы и метаболических процессах.
- Копрологическое исследование кала. Информативный метод, позволяющий оценить качество работы пищеварительного тракта, включая поджелудочную железу и желчный. Наличие большого объема нейтрального жира в кале — явный признак расстройства липидного обмена и нехватки пищеварительных ферментов.
Из инструментальных методов максимальная информативность представлена на УЗИ. С помощью сонографии определяют форму желчного пузыря, его размеры, состояние стенок, наличие конкрементов и полипозных разрастаний.
Показательна сонография с нагрузкой на орган — исследование проводят после приема пациентом тяжелой пищи и контролируют состояние желчного каждые 25 минут. Метод позволяет определить сократительную способность.
Лечение холестероза желчного пузыря
Раньше холестероз стенок желчного пузыря считался недугом, не поддающимся консервативной терапии, поэтому лечение сводилось к единственному варианту — удалению желчного. В современной гастроэнтерологии благодаря высокоточным методам диагностики холестероз выявляют на стадиях, успешно поддающихся медикаментозной терапии.
Многие врачи придерживаются тактики выжидания — корректируют рацион питания больного и контролируют состояние органа путем УЗИ. Но подобную тактику применяют при очаговом холестерозе с единичными холестериновыми отложениями.
Медикаментозное лечение подбирается индивидуально, с учетом формы поражения стенок желчного, сохранности его сократительной функции и общего состояния больного. Группы препаратов, используемые в лекарственной терапии:
- спазмолитики и обезболивающие средства для снятия болевых ощущений при желчной колике (Риабал, Дротаверин);
- медикаменты для налаживания моторики желчного пузыря и оптимизации состава желчи (Магнезия, Урсохол, Гепабене), длительным курсом — не менее полугода;
- ферменты для улучшения работы пищеварительного тракта и усвоения питательных веществ (Мезим, Креон);
- антимикробные средства показаны только в случае присоединения инфекции.
Хирургическое лечение холестероза осуществляют при наличии показаний:
- отсутствие позитивной динамики от медикаментозной терапии;
- негативная динамика состояния желчного пузыря по результатам сонографии (рост полипов, увеличение площади холестериновых бляшек);
- понижение моторики желчного до 30% и меньше;
- развитие гнойного холецистита;
- образование конкрементов в полости органа и протоках;
- частые рецидивы.
Оперативное лечение холестероза проводится путем полного иссечения органа — холецистэктомия. В современной хирургии холецистэктомию осуществляют малотравматичным малоинвазивным способом — лапароскопическим.
Диетическое питание при холестерозе — неотъемлемая часть комплексной терапии. Корректировка пищевого поведения позволяет нормализовать вес, улучшить пищеварение и метаболизм. Холестероз желчного пузыря на ранних стадиях можно успешно вылечить с помощью диеты.
Оптимальным вариантом является стол № 5, разработанный для лиц с патологиями печени и желчевыводящих путей.
Основные принципы диеты:
- дробный режим питания, не меньше 5 раз за сутки, порции небольшие (250–300 мл);
- тщательное пережевывание пищи как залог хорошего пищеварения;
- соблюдение режима питания, прием пищи в одно и то же время;
- регулярное употребление молочных продуктов (кефир, йогурт);
- основа рациона — овощи, нежирное мясо, крупы;
- отказ от жирной, пряной, копченой и кислой пищи;
- спиртные напитки под запретом.
При регулярном и длительном соблюдении диеты нормализуется работа пищеварительной системы, воспалительные изменения в печени и желчном пузыре купируются, орган постепенно восстанавливается. Диета при холестерозе требует пожизненного соблюдения, погрешности в питании провоцируют обострение и возвращение негативных диспепсических проявлений.
Лечение холестероза народными средствами состоит из разнообразных желчегонных трав. К ним относятся: берёза, аир, бессмертник, володушка, мята, одуванчик, пижма, петрушка, тмин, кукуруза, трилистник водяной, тысячелистник и другие. Заваривать их следует согласно инструкции, и принимать 3-4 раза в день.
Прогноз
В основе развития этого заболевания лежат нарушения со стороны жирового обмена. Как правило, такая патология не сопровождается серьезными функциональными нарушениями, в связи с чем она имеет благоприятный прогноз. Однако иногда на фоне данного процесса могут присоединяться воспалительные реакции и образовываться конкременты в просвете желчевыводящих путей.
Автор статьи врач-инфекционист, гепатолог
© 2019 – 2020. Все права защищены.
Источник
Липидный обмен, в отличие от белкового и углеводного, многообразен: жиры синтезируются не только из жирных соединений, но и из белков и сахаров. Поступают они и с пищей, расщепляясь в верхнем отделе желудочно-кишечного тракта и всасываясь в кровь. Уровень липидов постоянно меняется и зависит от многих причин. Обмен жиров в организме человека может с легкостью нарушиться, а как восстановить, или лечить нарушенный баланс знает только специалист.
Разберемся как же происходит метаболизм липидов в организме, что происходит при липидном дисбалансе и как распознать его признаки?
Что такое липидный (жировой) обмен
Учебники для студентов медицинских вузов называют липидный обмен совокупностью процессов превращения жиров в клетках организма и во внеклеточной среде. По сути – это все изменения жиросодержащих соединений при взаимодействии с другими, в результате чего реализуются функции липидов в организме человека:
- обеспечение энергией (расщепление жиров происходит с отрывом атомов водорода, соединяющихся с атомами кислорода, что приводит к образованию воды с выделением большого количества тепла);
- запас этой энергии (в виде отложения липидов в жировых депо – подкожной и висцеральной клетчатке, митохондриях клеток);
- стабилизация и регенерация цитоплазматических мембран (жиры входят в состав всех клеточных оболочек);
- участие в синтезе биологически активных веществ (стероидных гормонов, простагландинов, витаминов A и D), а также сигнальных молекул, передающих информацию от клетки к клетке;
- теплоизоляция и амортизация внутренних органов;
- предотвращение от спадения легочной ткани (некоторые липиды являются составной частью сурфактанта);
- участие в клеточном ответе на окислительный стресс, обусловленный действием свободных радикалов, и предотвращение развития связанных с ним патологий;
- защита эритроцитов от гемотропных ядов;
- распознавание антигенов (выступающие отростки липидных комплексов цитоплазматических мембран выполняют роль рецепторов, главная из которых – агглютинация при несовместимости крови по системе АВ0);
- участие в процессе переваривания поступающих с пищей жиров;
- образование защитной пленки на поверхности кожи, предохраняющей ее от пересыхания;
- синтез основного гормона, регулирующего собственный (жировой) обмен (этим веществом является лептин).
Коль зашла речь о гормональной регуляции, то стоит упомянуть и другие биологически активные соединения, влияющие на липидный баланс: инсулин, тиреотропин, соматотропин, кортизол, тестостерон. Они синтезируются поджелудочной и щитовидной железами, гипофизом, корой надпочечников, мужскими семенниками и женскими яичниками. Инсулин способствует образованию жира, остальные гормоны, наоборот, ускоряют его метаболизм.
Читайте также: Связь между щитовидкой и липидным обменом
Жиры, содержащиеся во всех живых клетках, делят на несколько групп:
- жирные кислоты, альдегиды, спирты;
- моно-, ди- и триглицериды;
- глико-, фосфолипиды и фосфогликолипиды;
- воски;
- сфинголипиды;
- эфиры стеринов (в том числе холестерина, по химическому составу являющегося спиртом, но играющего огромную роль в нарушениях липидного обмена).
Есть еще несколько узко специфических жиров, и все они являются участниками обменных процессов. В нейтральном состоянии липиды встречаются только внутри клеток, в кровеносном русле их циркуляция невозможна из-за большой вероятности развития жировой закупорки мелких сосудов. Поэтому природа предусмотрела их соединение с белками-транспортировщиками. Такие сложные соединения названы липопротеидами. Их анаболизм происходит в основном в печени и в эпителии тонкого кишечника.
Чтобы определить состояние липидного обмена проводят анализ крови на липидный профиль. Называется он липидограммой, и включает показатели разных фракций липопротеинов (высокой, низкой и очень низкой плотности), всего содержащегося в них холестерина и триглицеридов. Нормы показателей липидного обмена изменяются в зависимости от пола и возраста, и сведены в единую таблицу (для женщин и мужчин), пользующуюся популярностью у врачей.
Читайте также: Сводная таблица видов липопротеинов в крови
Какие процессы включает метаболизм липидов
Обмен липидов проходит определенную последовательность этапов:
- переваривание жиров, поступивших в пищеварительный тракт;
- соединение с транспортными белками и всасывание в плазму крови;
- синтез собственных липидов и аналогичное связывание с белками;
- транспорт жиробелковых комплексов к органам через кровеносные и лимфатические магистрали;
- метаболизм в крови и внутри клеток;
- транспорт продуктов распада к выводящим органам;
- выведение конечных продуктов обмена.
Биохимия всех этих процессов очень сложна, но главное – понять суть происходящего. Если описывать их кратко, то липидный обмен выглядит так: соединившись с переносчиками, липопротеиды следуют к месту назначения, фиксируются на специфичных к ним рецепторах клеток, отдают необходимые жиры, тем самым увеличивая свою плотность.
Далее большая часть «обнищавших» соединений возвращается в печень, преобразуется в желчные кислоты и выводится в кишечник. В меньшей степени продукты липидного метаболизма непосредственно из клеток почек и легких выталкиваются во внешнюю среду.
Учитывая представленную схему жирового обмена, становится понятна главенствующая роль печени в нем.
Роль печени в обмене жиров
Кроме того, что печень сама синтезирует основные компоненты липидного обмена, именно в нее в первую очередь поступают всосавшиеся в кишечнике жиры. Это объясняется строением кровеносной системы. Природа не зря придумала систему воротной вены – такой себе «таможенный контроль»: все, поступившее извне, проходит «дресс-код» под наблюдением печеночных клеток. Они инактивируют вредные вещества самостоятельно или инициируют процесс их уничтожения другими клетками. А все полезное – запускают в нижнюю полую вену, т. е. в общий кровоток.
Жиры связываются с белками для транспортировки. Сначала жиробелковые комплексы содержат очень мало белка, обеспечивающего плотность соединениям. Это липопротеиды очень низкой плотности. Затем присоединяется еще немного белка, и плотность их растет (липопротеиды промежуточной плотности). При очередном связывании белковых молекул образуются липопротеины низкой плотности. Это именно те соединения, которые являются главными переносчиками жиров к клеткам организма.
Перечисленные вещества все поступают в кровь, но ЛПНП составляют основную их часть. А значит, концентрация низкоплотных липопротеидов самая большая, по сравнению с другими жиробелковыми комплексами. Большая концентрация в крови и липопротеидов высокой плотности – отработанных и «обнищавших». Снова попав в печень, они отщепляют липиды, которые связываются с первичными желчными кислотами и аминокислотами. Образованные липидные соединения уже являются составной частью желчи.
Желчь резервируется в желчном пузыре, а при поступлении пищевого комка в кишечник выбрасывается через желчные пути в просвет пищеварительного канала. Там липиды способствуют разложению еды на всасываемые компоненты. Неиспользованные в процессе переработки пищи жиры снова поступают в кровоток и отправляются в печень. И все начинается по-новому.
Процессы синтеза, распада и выведения происходят постоянно, причем показатели липидного обмена все время колеблются. И зависят они от сезона, времени суток, давности приема пищи и количества физических нагрузок. И хорошо, если эти изменения не выходят за пределы нормы. А что произойдет, если обмен липидов нарушится, и его маркеры окажутся за границами нормального диапазона? В каких ситуациях такое случается?
Читайте также: При каких заболеваниях печень вырабатывает много холестерина?
Нарушение липидного обмена: причины и последствия
Сбой жирового обмена, может возникнуть при:
- расстройствах всасывания;
- неадекватном выведении;
- нарушении процессов транспортировки;
- избыточном накоплении липидов в структурах, не относящихся к жировой ткани;
- нарушении промежуточного липидного обмена;
- чрезмерном или недостаточном отложении в собственно жировой клетчатке.
Патофизиология этих нарушений разная, но приводят они к одному результату: дислипидемии.
Нарушение всасывания и повышенное выведение
Ухудшение усвоения липидов развивается при малом количестве фермента липазы, в норме расщепляющей жиры до всасываемых компонентов, или ее недостаточной активации. Такие состояния являются признаками панкреатита, панкреонекроза, склероза поджелудочной железы, патологии печени, желчного пузыря и выводных желчных путей, поражения эпителиальной выстилки кишечника, приема некоторых антибактериальных препаратов.
Плохо всасываются жиры и в результате взаимодействия с кальцием и магнием еще в просвете желудочно-кишечного тракта, в результате чего образуются нерастворимые и не всасываемые соединения. Следовательно, пища богатая на эти минералы ухудшает усвоение липидов. Не всосавшиеся жиры в избытке выводятся с каловыми массами, которые приобретают жирный характер. Симптом называется «стеаторея».
Нарушение транспортировки
Транспорт жирных соединений невозможен без белков-переносчиков. Поэтому болезни, в основном наследственные, связанные с нарушением образования или с полным их отсутствием сопровождаются расстройством липидного обмена. К таким заболеваниям относятся абеталипопротеидемия, гипобеталипопротеидемия и анальфапротеидемия. Не последнюю роль играют и патологические процессы в печени – основном белоксинтезирующем органе.
Накопление жира в узкоспециализированных клетках и между ними
Образование жировых капель внутри паренхиматозных клеток развивается в связи с усиленным липогенезом, замедлением окисления, повышенным липолизом, замедленном выведении, недостатком транспортных белков. Эти факторы ведут к нарушению выведения жира из клеток и способствуют их накоплению. Жировые капли постепенно растут в размерах и в результате полностью оттесняют все органеллы к периферии. Клетки теряют свою специфичность, перестают выполнять свои функции, и по внешнему виду не отличаются от жировых. При далеко зашедшей дистрофии возникают симптомы недостаточности пораженных органов.
Накопление жировых отложений происходит и между клетками – в строме. В этом случае нарушение липидного обмена приводит к постепенному сдавлению паренхимы, и, снова таки, – к нарастанию функциональной недостаточности специализированных тканей.
Нарушение промежуточного обмена
Промежуточными соединениями в липидном обмене являются кетоновые тела. Они конкурируют в процессах выработки энергии с глюкозой. И если сахара в крови мало, то для обеспечения жизнедеятельности организма усиливается производство кетоновых тел. Повышенное их содержание в крови называется кетоацидозом. Он бывает физиологическим (после тяжелой физической или психоэмоциональной нагрузки, на поздних сроках беременности) и патологическим (связанным с заболеваниями).
- Физиологический кетоацидоз не достигает высоких цифр и носит кратковременный характер, так как кетоновые тела быстро «сгорают», отдавая необходимую организму энергию.
- Патологический кетоацидоз развивается, когда печень не расходует жирные кислоты только на образование триглицеридов, а использует их и для синтеза кетоновых тел (при голодании, сахарном диабете). Кетоны оказывают выраженный токсический эффект, и при высоком кетоацидозе угрожают жизни.
Нарушение липидного обмена в собственно жировой ткани
В адипозоцитах происходят как процессы липогенеза, так и липолиза. В норме они уравновешены, благодаря гормональной и нервной регуляции. Патологические изменения зависят от того, какой из процессов преобладает: при повышенном липогенезе и сниженной активности липопротеинлипазы развивается тучность (ожирение 1 степени), а затем и более выраженное увеличение массы тела, а при ускоренном липолизе – похудение с переходом в кахексию (если не провести своевременную коррекцию).
Кроме того, может измениться не только объем жировых клеток, но и их количество (под влиянием генетических факторов или факторов морфогенеза – во время раннего детства, полового созревания, беременности, в предклимактерическом периоде). Но на каком бы этапе липидного обмена не произошло нарушение, дислипидемия может проявиться или снижением уровня жиров, или повышением.
- Гиполипидемия, если только она не наследственная, длительное время клинически не распознается. И разобраться в происходящем поможет только анализ крови с определением концентрации показателей липидного профиля: они будут снижены.
- Гиперлипидемия, носящая постоянный характер, приводит к увеличению массы тела, гипертонии, желчнокаменной болезни, атеросклерозу аорты и ее ветвей, сосудов сердца (ИБС) и головного мозга. В этом случае в крови будут повышены практически все показатели липидного обмена (кроме ЛПВП).
Как восстановить липидный обмен в организме
Чтобы начать что-то восстанавливать, необходимо знать, что нарушено. Поэтому сначала проводят диагностику, а затем уже и коррекцию. Диагностика заключается в сдаче анализа крови на липидограмму. От нее зависит весь остальной комплекс обследования: если соотношение липопротеидов и триглицеридов в крови нарушено, нужно устранять непосредственную причину.
- При патологии желудочно-кишечного тракта добиваются ремиссии хронических и излечения острых заболеваний желудка, кишечника, печени, желчевыводящих протоков, поджелудочной железы.
- При сахарном диабете проводят коррекцию глюкозного профиля.
- Гормональные нарушения при заболеваниях щитовидной железы выравнивают заместительной терапией.
- Основой терапии наследственных дислипидемий являются симптоматические препараты, в первую очередь – жирорастворимые витамины.
- При ожирении пытаются ускорить основной обмен в организме человека с помощью продуктов питания, правильного питьевого режима и физической нагрузки.
В связи с этим регуляция обмена жиросодержащих веществ осуществляется не одним узким специалистом, а комплексно: терапевтом, гастроэнтерологом, кардиологом, эндокринологом и, обязательно – диетологом. Совместно они попытаются нормализовать липидный обмен народными средствами и специфической группой медикаментов: статинами, ингибиторами