Удаленный желчный пузырь и ттг

Гормональные расстройства долгое время могут не давать о себе знать или скрываться «под маской» других заболеваний. Истинную причину ухудшения самочувствия можно выявить только с помощью лабораторных анализов на гормоны. Показатель тиреотропного гормона может поведать врачу о многом. Давайте разберемся, что же собой представляет этот важный элемент нашего организма и какова его роль.

ТТГ и его роль в организме человека

Тиреотропный гормон (ТТГ) — очень важная составляющая в системе обмена веществ. Он вырабатывается в гипофизе и управляет работой щитовидной железы, поэтому его называют регулирующим. ТТГ стимулирует синтез других гормонов — трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Они, в свою очередь, обеспечивают энергетический баланс в организме, синтез белка и витамина А, регулируют моторную функцию кишечника и менструальный цикл, отвечают за рост, работу центральной нервной системы (ЦНС), сердечно-сосудистой системы, за состояние органов слуха и зрения. Фактически эти гормоны (ТТГ, Т3, Т4) теснейшим образом связаны между собой. ТТГ отвечает за выработку Т3 и Т4, а при повышении их уровня, они подавляют сам тиротропный гормон. Кроме того, ТТГ обеспечивает поступление йода из плазмы крови в клетки щитовидной железы, ускоряет синтез белков, нуклеиновых кислот, фосфолипидов.

Выделение тиреотропного гормона регулируется центральной нервной системой и нейросекреторными клетками гипоталамуса. Если ТТГ в организме образуется недостаточно, происходит пролиферация — разрастание ткани щитовидной железы. «Щитовидка» увеличивается в размерах, это состояние называют зобом.

Изменение содержания ТТГ в организме говорит о гормональных нарушениях. Показатель этого гормона измеряется в мЕд/л.

Тиреотропный гормон: норма содержания в крови

Уровень ТТГ меняется в процессе роста и развития организма. С годами этот показатель стабилизируется. Нормы для разных возрастных групп приведены в таблице.

Также важно знать, что содержание ТТГ в крови может колебаться в зависимости от времени суток: в 2–4 часа ночи уровень этого гормона очень высок, минимальный же показатель возникает около 17–18 часов вечера.

Чтобы получить точную клиническую картину, анализ на ТТГ нужно сдавать утром натощак. Накануне следует отказаться от курения, употребления алкоголя, обильного приема пищи, а также нужно избегать физических и эмоциональных перегрузок.

ТТГ и беременность

Что касается беременных женщин, то у них норма должна входить в диапазон от 0,2 до 2,5 мЕд/л. Кроме того, на разных сроках беременности нормы ТТГ отличаются. Так, в первом триместре уровень этого гормона очень низкий. Однако у некоторых женщин такой показатель сохраняется в течение всего срока беременности. В случае если будущая мама ждет не одного ребенка, а двойню или тройню, ТТГ может быть равен нулю. Понижение ТТГ во время беременности обусловлено повышенным кровоснабжением щитовидной железы. В это время хорионический гонадотропин (ХГЧ, гормон беременных) стимулирует активное образование Т3 и Т4. И по уже известному нам принципу обратной зависимости ТТГ снижается. Если этого не происходит, развитию плода и его жизни грозит серьезная опасность. При повышении тиреотропного гормона на первых неделях беременности врачи обычно назначают препараты, содержащие левотироксин натрия, который оказывает влияние на обмен веществ и рост тканей.

Женщинам нужно понимать, как важно во время беременности следить за состоянием эндокринной системы. Для этого следует внимательно относиться к рекомендациям врача и не пропускать плановые анализы.

Что значит повышенный тиреотропный гормон?

Расшифровать анализ и поставить точный диагноз может только врач. Однако давайте попробуем разобраться, о чем же могут говорить отклонения от нормы.

Прежде всего заметим, что ТТГ первым реагирует на нарушение функций щитовидной железы. Его понижение может проявляться на бессимптомных стадиях болезней, когда показатели Т3 и Т4 еще в норме. Поэтому анализ на ТТГ рекомендуется делать и в профилактических целях. Исследование показано при сердечной аритмии, систематической бессоннице, зобе, депрессии, бесплодии, расстройстве половой функции у мужчин, депрессии. Детям этот анализ назначают при задержке умственного и полового развития.

Симптомами повышенного ТТГ являются: раздражительность, тревожность, частые бессонницы, быстрая утомляемость, снижение зрения, тремор. Итак, если анализы показывают, что уровень ТТГ повышен, то это может говорить о следующих заболеваниях:

• нарушение работы ЦНС;
• дисфункция надпочечников;
• опухоль в гипофизе;
• тиреоидит Хашимото;
• холецистэктомия;
• синдром устойчивости к тиреоидным гормонам;
• гестоз.

Могут быть выявлены и другие патологии. Однако повышенный уровень ТТГ иногда указывает всего лишь на то, что не были выполнены все указания врача перед сдачей анализа крови. Также возможно, что пациент принимал препараты, способные повлиять на показатель (эстрогены, церукал, амиодарон, эглонил), или испытывал чрезмерные физические нагрузки. Женщина, прошедшая анализ на ТТГ, могла не знать о своей беременности, а у будущих мам, как известно, отклонение показателя этого гормона считается обычным явлением. Кроме того, после удаления желчного пузыря и после гемодиализа уровень ТТГ повышается. В любом случае необходима консультация квалифицированного эндокринолога, который выявит истинные причины повышения уровня ТТГ.

ТТГ понижен

Опытный эндокринолог может предположить понижение ТТГ у пациента в случае, если тот испытывает вялость, сонливость, головные боли, у него отмечается повышение температуры и давления, ухудшение памяти, отечность, чрезмерный лишний вес, плохая переносимость жары и холода. Понижение ТТГ может указывать на следующие отклонения:

• новообразование в «щитовидке»;
• снижение функции гипофиза;
• гибель клеток гипофиза у женщин после рождения ребенка;
• переизбыток гормонов при бесконтрольном приеме гормональных препаратов;
• болезнь Пламмера.
• токсический зоб;
• травма гипофиза;
• новообразование в гипофизе;
• психические заболевания.

Также низкий показатель ТТГ может быть вызван голоданием или низкокалорийной диетой, сильным стрессом, серьезным воспалением гипофиза, при котором гормоны не вырабатываются в нужном количестве.

Таким образом, тиреотропный гормон играет важнейшую роль в функционировании всего организма. Нарушение баланса гормонов ТТГ может спровоцировать множество болезней, способных серьезно ухудшить качество жизни человека. Поэтому контролировать свой гормональный фон следует не только тогда, когда появляются тревожные симптомы, но и просто в профилактических целях.

С целью исследования патогенетической связи между патологией щитовидной железы и желчнокаменной болезнью (ЖКБ) изучены содержание тиреотропного гормона, трийодтиронина, тироксина, концентрация белков и их фракций, уровень кальция и холестерина в крови, проведены рефлексометрия и дуоденальное зондирование, а также проведены морфологические исследования тканей щитовидной железы и желчного пузыря. Результаты исследований свидетельствовали о наличии между этими заболеваниями определенной патогенетической связи. За последние 25 лет в клинике оперированы 137 пациентов с сочетанием патологии щитовидной железы и ЖКБ. У 132 (96,3%) больных ЖКБ развивалась на фоне заболеваний щитовидной железы, сопровождавшихся гипо- и эутиреозом. При наличии такого сочетания авторы считают необходимым выполнять хирургические вмешательства ассистированного характера. При ассистированных операциях по поводу патологии щитовидной железы и ЖКБ хирургические вмешательства на внепеченочных желчных путях целесообразно производить малоинвазивным способом с использованием предложенных авторами оригинальных хирургических инструментов.

Ведущая роль в эндокринной системе принадлежит щитовидной железе. Известно, что частота тиреопатий в общей популяции превышает 10%. При анализе клинического материала также было отмечено, что весьма часто ЖКБ сочетается с заболеваниями щитовидной железы.

Материал и методы

С января 1976 г. по декабрь 2000 г. в клинике факультетской хирургии им. акад. С.Р. Миротворцева Саратовского государственного медицинского университета под наблюдением находились 137 пациентов, оперированных по поводу сочетанной тиреоидной и билиарной патологии. Подавляющее большинство – 134 (97,8%) больных составили лица женского пола. Средний возраст пациентов (52,2±6,2 года) соответствовал периоду выраженных эндокринных нарушений в организме, связанных с климаксом.

Для выявления тиреоидной патологии исследователями был разработан и применялся трехэтапный лечебно-диагностический алгоритм.

На первом этапе для выявления характера тиреопатии проводится клиническое обследование, которое дополняется ультразвуковым исследованием и тонкоигольной аспирационной биопсией щитовидной железы.

На втором этапе при подозрении на рак щитовидной железы выполняется трепан-биопсия для верификации морфологической формы рака и уточнения объема операции, а при доброкачественном процессе исследуется гормональный профиль и определяются показания к хирургическому вмешательству, к которым относятся узловые образования щитовидной железы, включая узловые формы хронического аутоиммунного тиреоидита и узлы, подозрительные на рак и/или сдавление органов шеи. При доброкачественном процессе проводится медикаментозное лечение, в том числе пункционными способами.

На третьем этапе проводятся интраоперационное исследование оставляемой ткани щитовидной железы и послеоперационное гистологическое изучение удаленной ткани с последующим наблюдением за больным; последнее проводится и при медикаментозном лечении патологии щитовидной железы.

При выполнении тонкоигольной аспирационной биопсии щитовидной железы для увеличения объема забираемой ткани с целью повышения точности и качества исследования исследователи применяют биопсийную иглу оригинальной конструкции, в дистальном отделе которой, кроме торцевого скошенного отверстия, имеется также боковая спиралевидная щель с остро заточенным нижним краем.

Для оценки функциональной активности щитовидной железы у пациентов с тиреопатиями и холелитиазом определяли содержание тиреотропного гормона, трийодтиронина, тироксина, концентрацию белков и их фракций, уровень кальция и холестерина в крови, у всех больных проводили рефлексометрию и дуоденальное зондирование. Группу сравнения составили 54 пациента с ЖКБ без тиреоидной патологии, у которых исследовались аналогичные показатели.

С целью выявления патогенетической связи между ЖКБ и патологией щитовидной железы у 27 больных было проведено морфологическое исследование ткани щитовидной железы и желчного пузыря.

Для определения травматичности различных хирургических вмешательств на внепеченочных желчных путях проводили математический анализ ритма сердца с определением модифицированного показателя активности регуляторных систем.

Результаты и обсуждение

Выявленные изменения функции щитовидной железы у больных ЖКБ были тщательно проанализированы.

При исследовании уровня гормонов, определяющих функциональную активность щитовидной железы, у больных ЖКБ с тиреоидной патологией средняя концентрация тиреотропного гормона составила 11,7±1,8 МКЕ/л, трийодтиронина – 0,98±0,12 нмоль/л, тироксина – 65,3±6,4 нмоль/л, что указывало на наличие у пациентов гипотиреоза. У некоторых пациентов был выявлен скрытый гипотиреоз, характеризующийся повышением уровня тиреотропного гормона при нормальном содержании трийодтиронина и тироксина.

Результаты исследования белковообразовательной функции печени свидетельствовали о наличии при нормальном общем уровне протеинов крови (70,6±8,0 г/л) умеренных изменений в содержании белковых фракций. Диспротеинемия выражалась в гипоальбуминемии (до 53,2±5,2%) и гиперглобулинемии за счет повышения уровня α-глобулинов, которые связывают с тиреоглобулином, до 11,3±0,7%, и р-глобулинов, характеризующих липидный обмен, до 12,4±0,4%.

При изучении показателей минерального обмена у больных ЖКБ с тиреоидной патологией отмечена гиперкальциемия до 2,87±0,17 ммоль/л. Уровень холестерина у пациентов основной группы оказался повышенным до 7,1±0,5 ммоль/л.

Кроме того, у больных с холелитиазом и патологией щитовидной железы время ахиллова рефлекса оказалось увеличенным до 319+21 мс, что является признаком гипотиреоза.

При дуоденальном зондировании в порциях В и С у 92% больных ЖКБ с тиреопатиями выявлялись кристаллы холестерина, билирубината кальция и жирных кислот, что говорит о потере коллоидной стабильности желчи, а также микролиты.

Длительно существующий нетоксический зоб, основными причинами которого в большинстве случаев являются хронический аутоиммунный тиреоидит и рак щитовидной железы, сопровождается угнетением функции щитовидной железы. Гипофункция последней, в свою очередь, ведет к гиперхолестеринемии, гиперкальциемии и развитию дискинезии желчных путей по гипокинетическому типу. Эти факторы способствуют развитию и поддержанию застойных и воспалительных процессов в стенке желчного пузыря и камнеобразованию в его просвете.

При морфологических исследованиях ткани щитовидной железы у пациентов с ЖКБ и наличием хронического аутоиммунного тиреоидита выявлены очаговые и диффузные инфильтраты, состоящие из лимфоидных элементов, без распространения инфильтрации за пределы органа. Разрастающаяся лимфоидная ткань вытесняет паренхиму щитовидной железы, место которой со временем занимает соединительная ткань. Необходимо подчеркнуть, что дистрофические изменения в щитовидной железе при хроническом аутоиммунном тиреоидите имеют крайнюю степень выраженности, что позволяет говорить о наличии паранекротических изменений в ее ткани, которые, несомненно, приводят к угнетению функции щитовидной железы и развитию гипотиреоза.

Изменения в желчном пузыре у этих больных характеризуются атрофией слизистой с повышенной десквамацией эпителия. Наблюдается пропитывание фибрином внутренней поверхности стенки желчного пузыря с его последующей организацией, замещением элементами соединительной ткани и образованием псевдокист.

В дальнейшем внутренняя поверхность стенки желчного пузыря у больных ЖКБ с хроническим аутоиммунным тиреоидитом по существу состоит только из соединительной ткани. Регенерация слизистой на этом участке крайне затруднена, а порой и невозможна, так как подслизистый слой также поражен склеротическим процессом. Описанные изменения, по нашему мнению, являются причиной гипокинезии желчного пузыря, поддерживают воспаление в его стенке, нарушают кинетику выведения желчи и способствуют камнеобразованию.

При гистологическом исследовании ткани щитовидной железы у больных ЖКБ с раком щитовидной железы на фоне классической картины опухолевого роста обнаружены весьма пестрые гемодинамические изменения – полнокровие, секвестрация кровотока и образование флотирующих сгустков фибрина. Такие структурные нарушения паренхимы щитовидной железы клинически проявляются гипотиреозом.

Изменения билиарной системы у этих больных характеризуются пролиферативными процессами в стенке желчного пузыря. В слизистой выявляются папиллярные выросты, покрытые подушкообразными элементами пролиферирующего эпителия. В отдельных случаях наблюдается отшнуровка этих элементов, которые, попадая в полость желчного пузыря, могут являться центрами кристаллизации для образования в дальнейшем конкрементов.

Полученные данные доказывают существование патогенетической связи между заболеваниями щитовидной железы и ЖКБ.

Исходя из сказанного, исследователи считают, что при наличии ЖКБ и хирургической патологии щитовидной железы целесообразно сочетать вмешательства на желчевыводящей системе с операциями на железе. Сочетанные операции принято разделять на:

• ассистированные;

• симультанные.

Ассистированные вмешательства осуществляются по поводу патогенетически связанных между собой заболеваний. При этом одна операция помогает другой (англ. Assistance – помощь) в общем излечении пациента от какого-либо патологического состояния. Симультанные вмешательства проводятся по поводу патогенетически не связанных заболеваний. Общим для них является лишь то, что выполняются они одновременно (англ. Simultaneous – одновременный).

Таким образом, описанные операции на щитовидной железе и внепеченочных желчных путях в большинстве случаев носят ассистированный характер, поскольку холелитиаз, по мнению ряда исследователей, служит проявлением тиреоидной патологии. Ассистированные операции устраняют источник патологии – поражение щитовидной железы и его следствие – холелитиаз.

Операции на желчевыводящих путях в последние годы выполняются преимущественно с использованием лапароскопической техники и из малого доступа с применением оригинального инструментария. Для этих целей были разработаны и с успехом применяются:

• диссектор с направителем, позволяющий атравматично выделять тубулярные элементы печеночно-двенадцатиперстной связки;

• петлевой диссектор, с помощью которого производится субсерозное выделение желчного пузыря из ложа в печени;

• устройство для наложения лапаростомы, обеспечивающее атравматичное по отношению к тканям передней брюшной стенки и внутренним органам брюшной полости извлечение желчного пузыря и введение дренажа большого диаметра;

• трехканальный активный дренаж, конструкция которого позволяет проводить адекватное отведение жидкости из зоны оперативного вмешательства.

Травматичность различных хирургических вмешательств на внепеченочных желчных путях у больных ЖКБ с патологией щитовидной железы базируется на данных математического анализа ритма сердца. Изменения модифицированного показателя активности регуляторных систем свидетельствуют о наибольшей травматичности холецистэктомии, выполняемой традиционным способом из верхнего срединного или косого доступа в правом подреберье, гораздо меньшей травматичности лапароскопической холецистэктомии и минимальной – холецистэктомия из малого доступа. Последний факт можно объяснить тем, что лапароскопическая холецистэктомия выполняется в условиях напряженного карбоксиперитонеума, в результате чего возникают определенные нарушения работы сердечно-сосудистой и дыхательной систем, в то время как холецистэктомия из малого доступа лишена подобных недостатков.

Из 137 пациентов с ЖКБ и тиреоидной патологией у 63 (46,0%) при операциях на желчевыводящей системе применялись малоинвазивные методики, а у 74 (54,0%) – традиционные способы оперативных вмешательств. При выполнении малоинвазивных вмешательств послеоперационный период протекал относительно благоприятно и длился 6,1±0,9 сут. Осложнения возникли лишь у 2 (3,2%) больных. Случаев летального исхода не было. В то же время при использовании традиционной техники оперативного вмешательства на внепеченочных желчных путях послеоперационный период был вдвое продолжительнее – 12,3±1,7 сут. Осложнения при этом способе оперативного вмешательства зарегистрированы у 16 (21,6%) пациентов, умерли 4 (5,4%) больных.

При наличии холедохолитиаза и механической желтухи, что имело место у 14 (10,2%) больных, применялись дооперационная эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография с папиллосфинктеротомией, а также интраоперационная холедохоскопия с литотрипсией.

Выводы

1. Между патологией щитовидной железы и ЖКБ в большинстве случаев существует определенная патогенетическая связь.

2. При патологии щитовидной железы ЖКБ чаще развивается на фоне гипо- и эутиреоза (хронический аутоиммунный тиреоидит, рак щитовидной железы).

3. При хроническом аутоиммунном тиреоидите в стенке желчного пузыря происходят атрофические, а при раке щитовидной железы – пролиферативные процессы, что способствует камнеобразованию.

4. При сочетанной патологии щитовидной железы и ЖКБ операции должны носить ассистированный характер.

5. При выполнении ассистированных операций по поводу патологии щитовидной железы и ЖКБ хирургические вмешательства на внепеченочных желчных путях целесообразно выполнять малоинвазивным способом, что позволяет значительно снизить операционную травму и достичь хороших функциональных и косметических результатов.