Увеличенный желчный пузырь у кролика

Я с детства занимаюсь разведением кроликов. К сожалению, они часто гибнут. Подскажите, что за болезнь их косит. Они начинают раздуваться, не едят, а потом гибнут. Я часто вскрываю трупики. У одних увеличен желчный пузырь, у других — мочевой. У некоторых, вообще, все как будто в порядке. Расскажите, пожалуйста, как лечить эту болезнь и можно ли употреблять в пищу мясо таких кроликов .

Судя по описанию, можно предположить, что Ваши питомцы страдают от эймериоза [синоним — кокцидиоз]. Это инвазионное заболевание, широко распространенное среди кроликов в возрасте до 4-х месяцев. Заболевание вызывается простейшими паразитами — эймериями и характеризуется острым течением, расстройством функций пищеварительного тракта, вздутием и гибелью кроликов.

Заражение крольчат в раннем возрасте, в основном весной и летом, происходит из-за несоблюдения ветеринарно-санитарных правил, кормления недоброкачественным кормом, скученного содержания молодняка.

У кроликов отмечают снижение аппетита, угнетение, периодическое вздутие живота, понос, желтушность видимых слизистых оболочек. При кишечной форме болезнь длится 10—15, а при печеночной — до 50 дней. Чаще обе формы наблюдаются одновременно и заканчиваются гибелью кроликов.

Переболевшие кролики в течение 1 —4 недель активно выделяют возбудителя заболевания во внешнюю среду, в которой он приобретает устойчивую форму и способен сохраняться в течение длительного времени.

Для лечения и профилактики эймериоза кроликов используют различные препараты. Хорошо зарекомендовал себя в практике лечения трихопол, который задают с концентрированными кормами в дозе 15—20 мг на 1 кг массы тела. Рекомендуют также применять кокцидиовит из расчета 1 г на 1 л воды; химкокцид в до¬зе 100 мг на 1 кг массы тела; сульфадиметоксин с кормом в дозе 0,2 г на 1 кг массы тела в первый день и 0,1 г на 1 кг в последующие четыре дня; норсульфазол в дозе 0,4 г на 1 кг массы тела в виде 1%-ного раствора с водой в сочетании с фталазолом [0,1 г на 1 кг массы тела) или мономицином [25 тыс. ед на 1 кг массы тела).

С профилактической и лечебной целью беременным крольчихам (за 12 дней до окрола) и крольчатам (с 25-дневного возраста, прекращают за 10 дней до убоя) добавляют в корм молочную кислоту (0,5%).

Чтобы предупредить появление эймериоза, необходимо содержать клетки в чистоте, систематически очищая их от навоза, исключить возможность поедания кроликами кала, загрязненных им кормов и воды. Нельзя допускать резкой смены кормов, особенно в весенне-летний период при переходе с сухих на сочные (зеленая масса) корма.

При возникновении заболевания больных кроликов изолируют и лечат. Остальным с профилактической целью дают эймериостатики. Металлические предметы и клетки после тщательной очистки и удаления навоза обжигают огнем паяльной лампы, а деревянные — дезинфицируют горячим 4%-ным раствором гидроокиси натрия либо горячим 10%-ным раствором однохлористого йода.

Больных кроликов можно забить, пораженную печень (увеличена, с желтовато-белыми узелками) уничтожить, а тушки после проваривания использовать без ограничений.

Ответы на вопросы читателей подготовил доктор ветеринарных наук Владимир ЛИТВИН

Болезни крупного рогатого скота

Воспаления желчных путей и желчного пузыря

Увеличенный желчный пузырь у кролика Воспаления желчных путей и желчного пузыря (Cholangitis et cholecystitis) протекают часто вместе, и когда говорят о холангитах или холециститах, то обычно имеется лишь преимущественная выраженность воспалительного процесса в одних случаях в желчном пузыре, в других — в желчных путях.

Этиология и патогенез.

Холангит и холецистит — заболевания, сопутствующие друг другу. Инфекция в желчный проток и пузырь проникает из двенадцатиперстной кишки при дуоденитах или через кровеносную систему (воротную вену и печеночную артерию). Причиной болезни могут быть желчные камни, паразиты (фасциолез, цистицеркоз). У кроликов воспаление может вызвать кокцидиоз.

Наблюдаются гиперемия, воспалительный отек и инфильтрация клеток слизистой оболочки, слизь, смешанная с желчью. Воспалительный процесс не только захватывает слизистую оболочку, но проникает и в более глубокие слои, последние гнойно инфильтрированы и изъязвлены. Желчные ходы сужены. Возможен гнойный перитонит.

При частичном или полном закрытии просвета желчного хода возникает желтуха. При гнойном холангите и холецистите отмечается перемежающаяся лихорадка; в крови — лейкоцитоз с нейтрофилезом. Пальпация и особенно перкуссия справа в вентральной части у жвачных в области 10-го межреберья вызывает беспокойство животного. Вследствие нарушения поступления в кишечник желчи наступает расстройство пищеварения, проявляющееся сменой запора поносом и резким гнилостным запахом кала.

Доброкачественные формы холангита и холецистита определить довольно трудно, более легко установить осложненные гнойным процессом, для которых характерны желтуха склеры, высокая ремитирующая лихорадка, лейкоцитоз, боли с правой стороны в области печени и другие признаки.

Прогноз крайне осторожный, так как возможны образование камней, гнойное воспаление с разрывом желчного пузыря или протока, осложняющиеся перитонитом.

В рацион животным назначают легкопереваримые корма. В острых случаях больных размещают в умеренно теплых помещениях и назначают тепло на область печени. При ощущении болей применяют внутрь настойку опия, анальгин, клизмы с хлоралгидратом и пр. При стрептококковой инфекции целесообразно вводить уротропин, стрептоцид. В случае подострого течения болезни электрогрелки (на область печени), диатермию или теплое укутывание.

Профилактика заключается в выполнении принятого распорядка в скотном дворе, особенно прогулок, и регулярном кормлении.

Причины увеличения желчного пузыря у молодняка крс

Голубев А.Н. Зайцев В.В. Горчаков В.В. Мищенко В.А. Гетманский О.И.

Всероссийский научно-исследовательский институт защиты животных

В данном сообщении представлены результаты изучения причин гибели и вынужденного убоя 6 – 11 месячного молодняка КРС в 11 коллективных хозяйствах двух районов лесной зоны России.

В декабре 2001 года было отмечено увеличение числа павших и вынужденно убитых животных, а так же резкое снижение интенсивности прироста массы тела (с 400 – 600 г/сутки до 100 – 200 г/сутки), несмотря на соответствие рациона нормам кормления. Аналогичная ситуация наблюдалась и среди молодняка КРС частного сектора.

С профилактической целью телята в 30 и 50 дневном возрасте были дважды привиты инактивированной сорбированной вакциной против ПГ – 3 и ИРТ КРС.

При клиническом осмотре животных отмечается: слабое угнетение, бледность слизистых оболочек, исхудание. Телята отстают в росте и развитие, у многих особей регистрируется диарея, приводящая к дегидратации и гибели или вынужденному убою. При диагностическом убое молодняка КРС 8 – 12 месячного возраста отмечалось их истощение и обезвоживание. У части животных при послеубойной диагностике отмечались характерные патологоанатомические изменения, локализующиеся в брюшине, диафрагме и печени. В печени выявлены образования соединительно-тканных утолщений на поверхности капсулы, характерные для миграции сетарий. У 30 – 40% животных желчный пузырь сильно увеличен и заполнен густой тягучей темной желчью (около 1 литра). Иногда под брюшиной на серозной оболочке обнаруживались многочисленные пятнистые полосатые или округлой формы кровоизлияния. В центре кровоизлияний можно обнаружить личинку. В пробах сыворотки крови обнаружены поствакцианальные антитела к вирусам ПГ – 3 (титр 1:128 – 1:512) и ИРТ (титр 1:64 – 1:256). Антиген из суспензии патолого-анатомического материала не агглютинировал эритроциты барана, морской свинки, белой мыши и петуха. Биопроба в культуре клеток МДВК была отрицательной.

Результаты исследований патологоанатомического материала на наличие возбудителей бактериальной и грибной этиологии оказались отрицательными.

Наибольшее внимание уделялось исключению заболеваний, при которых отмечено сильное увеличение желчного пузыря: чумы КРС, лептоспироза, анаплазмоза, фасциолеза, парамфистоматоза, отравлений хлорорганическими соединениями. В результате гельминтологических исследований в брюшной полости молодняка обнаружены сетарии длинной около 10 см, а шириной менее 1 мм.

Все это позволило предположить, что вышеописанная патология вызвана сетариозом, а интенсивность инвазирования обуславливает тяжесть болезни. Обработка инвазированных животных ивомеком или фенбенсаном привела к выздоровлению животных.

Источники: https://duchka.ru/publ/24-1-0-229, https://diseasecattle.ru/bolezni-pishhevaritelnoj-sistemy/zabolevaniya-pecheni/vospaleniya-zhelchnogo.html, https://zoovet.info/vet-knigi/nezaraznye-bolezni/bolezni-molodnyaka/5190-prichiny-uvelicheniya-zhelchnogo-puzyrya-u-molodnyaka-krs

Комментариев пока нет!

Источник

Кокцидиоз – паразитарное заболевание кроликов (эймериоз, eimeriosis cuniculli), вызываемое одноклеточными простейшими рода Эймерии, относящиеся к семейству Кокцидий. Всего насчитывается свыше 10 видов, опасных для кроликов (также кокцидиоз наблюдается у других животных, но паразиты обладают строгой видовой специфичностью), из которых большая часть поражает кишечник, а один вид вовлекает в патологический процесс желчные ходы печени. Профилактика и лечение кокцидиоза кроликов упирается в постоянное применение препаратов (кокцидоистатиков – фуразолидон, байкокс, байтрил, йод, сульфадимизин), что вместе с огромными падежами (до 80-90% молодого поголовья) приводит к большим убыткам фермеров.

Коротко о кокцидиозе кроликов:
он безопасен для человека, также не могут заразиться и другие животные;
употреблять мясо при кокцидиозе можно, но не следует использовать в пищу слишком истощенных животных, а также печень и другие внутренние органы;
болеет, по большей части, молодняк;
вакцины не существует, хотя у переболевших кроликов и создается устойчивость;
йод, йодинол, фурацилин, фуразолидон и многие другие традиционные средства лечения в настоящее время не эффективны.

Что вызывает болезнь у кроликов?

Систематика возбудителя кокцидиоза:

тип Apicomplexa;
класс Sporozoa;
отряд Coccidia;
семейство Eimeriidae;
подсемейство Eimeriinae;
на территории России описано 10 видов, из которых чаще других встречаются — E. stiedae, E. perforans, E. magna, E. intestinalis, E. media., E. irresidua, E. piriformis, E. coecicola.

Девять видов кокцидий поражает слизистую кишечника (при этом разные типы поражают определенные зоны), но наибольшее патогенное воздействие оказывает E. magna, внедряющаяся в желчные протоки. Заражение происходит алиментарным путем – выделенные с фекалиями ооцисты загрязняют корм (кроме того кролики поедают свой утренний кал, содержащий определенные ферменты, необходимые для нормального пищеварения), поэтому содержание животных большими группами ведет к массовым вспышкам.

Хотя кокцидии относятся к паразитам с одним хозяином (определенные виды опасны только для конкретного животного), но борьба с ними осложняется следующими особенностями:

внутриклеточный тип паразитирования, что ограничивает число используемых средств;
интенсивное размножение – от одной ооцисты получается несколько миллионов потомков;
сочетание бесполого и полового методов размножения, что дает высокие темпы воспроизводства и изменчивости – у кокцидий быстро развивается устойчивость к лекарственным препаратам;
наличие оболочки у выделяемых во внешнюю среду форм защищает их от внешних факторов – так если не применять дезинфицирующие средства, то в навозе, почве, на стенках клеток ооцисты сохраняются до 2х лет и более.

Наибольшая восприимчивость к кокцидиозу наблюдается у крольчат – у взрослых переболевших кроликов проявляется устойчивость. Правда при заносе на территорию фермы другого вида эймерий – вспыхнет новая вспышка болезни, даже среди переболевших животных. Летальность может достигать 85-100%, особенно среди поголовья возрастом 2-6 месяцев. Породных особенностей течения болезни не наблюдается. К развитию эймериза предрасполагают следующие факторы:

скученное содержание;
совместное содержание кроликов различного возраста;
высокая влажность, нарушенный температурный режим;
отсутствие регулярной уборки и дезинвазии;
применение устаревших и одинаковых лекарственных средств;
несбалансированное и некачественное кормление.

Методы диагностики – как определить патологию?

Симптомы и признаки кокцидиоза

Клиническое проявление болезни обнаруживались у молодняка кроликов в возрасте от 25 дней до 3–4 месяцев. В первые дни болезни у крольчат наблюдается вялость, угнетение, снижение аппетита, увеличивается в размерах брюшка, бледность наружных слизистых оболочек. Наблюдается диарея, нередко с примесью крови, полиурия. Больные животные отстают в развитии, худеют. При одновременном поражении кишечника и печени у больных кроликов диагностируют желтушность слизистых оболочек. В сублетальном состоянии у инвазированных животных наблюдали явления гиперкинезов, судорог различных групп мышц.

Характерные изменения:

вялость, снижение подвижности;
стремительное истощение;
отказ от корма;
увеличение живота, болезненность при пальпации;
понос, жидкие фекалии, сильная влажность подстилки, загрязнение шерсти;
слизистые бледные или желтушные (поражение печени);
судороги и параличи на поздней стадии болезни.

Результаты патологоанатомического вскрытия

При вскрытии отмечают бледность слизистых оболочек, желтушность, энтероколит, в содержимом тонкого и толстого отделов кишечника обнаруживают наличие крови, слизистая гиперемирована с очагами некроза и налетом серо-бурого цвета, регистрируют метеоризм. Внешняя сторона кишечной стенки серого цвета с наличием очагов поражения белого или серого цвета, диаметром 1 — 3 мм. В печени ясно видны характерные поражения: по ходу желчных протоков грязно-белые или желтоватые образования размером 2 — 9 мм. При остром эймериозе:

печень увеличена в объеме, края притуплены;
дряблая, при надавливании легко рвется;
окраска неравномерно красно-коричневая, серо или желтовато – коричневая;
на разрезе поверхность мутная, тусклая, дольчатый рисунок сглажен.

Паразитирующие стадии эймерий вызывают воспаление эпителиального и субэпителиальных слоев слизистой оболочки кишечника, способствуют развитию функциональных расстройств тонкого и толстого отделов желудочно-кишечного тракта у больных животных. При вскрытии в тонком отделе кишечника обнаруживают значительное количество мелких образований с наличием в них большого количества ооцист кокцидий. Кишки наполнены жидким содержимым. Червеобразный отросток увеличен в объеме. Мочевой пузырь растянут, переполнен мочой желтого цвета.

При патоморфологических исследованиях установлено истощение трупов, слизистые оболочки бледные или желтушные. Слизистая оболочка кишечника воспалена на всем его протяжении. Демонстрируются пятнистые творожистые аппликации с примесями крови, на которых различают очаги некроза (иногда с большим содержанием эндогенных стадий эймерий).

Печень увеличена в 3 – 4 раза, в ней обнаруживают конгломераты (образования) белого или желтого цвета, величиной 3 — 10 мм, которые могут возвышаться над поверхностью пораженного органа (как видно на фото). Их количество варьирует в широких пределах и регламентируется, по-видимому, уровнем интенсивности инвазии. Внутренний состав их содержимого (при микроскопии) демонстрируется наличием ооцист эймерий. Желчные протоки расширены, их стенки утолщены. У кроликов старше 6 месяцев желчные протоки слабо изменены. Отмечено разрастание соединительной ткани в области желчных протоков. В их просветах обнаруживают большое количество эймерий.

В подострых случаях преимущественно у кроликов 3–4 месяцев отмечали: истощение, катаральный гастроэнтерит, очаговый катаральный колит, преимущественно воспаление наблюдали в ободочной кишке, белковую дистрофию печени, застойный отек легких и головного мозга. Вздутия толстого отдела кишечника у кроликов этой возрастной группы не наблюдалось. Кроме этого, в печени по ходу желчных протоков обнаруживали беловато-серые, плотные, однородные узелки величиной 1–2 мм.

В хронических случаях (у кроликов 5–7-месячного возраста) гибель отмечалась в редких случаях. При вскрытии наблюдали истощение, атрофию скелетных мышц, атрофию тимуса, подострый катаральный гастроэнтерит, очаговый катаральный колит, застойный отек легких и головного мозга. В печени обнаруживали узелки по 2–3 мм, в некоторых случаях узелки до 4 мм более плотной консистенции (в 3 из 10 случаев) и внутри заполнены крошковатой твердой белой массой (обызвествление), а в 30 % случаев гипертрофический цирроз печени.

Лабораторные исследования

Точный диагноз на кокцидиоз можно поставить обнаружением паразитов. Если в ходе вскрытия павшего кролика были обнаружены белые очаги на печени, то можно раздавить одни на предметное стекло и рассмотреть под микроскопом. Чаще используют диагностику по каловым массам:

берут 3-5 горошин фекалий кролика;
добавляют небольшое количество насыщенного раствора поваренной соли (40%);
растирают в ступке;
отфильтровывают жидкость через мелкое металлическое сито от крупных частиц;
жидкость осаждается в стеклянном стакане 20-40 минут;
металлической петлей касаются поверхности воды – в ней должна образоваться тонкая пленка;
таким образом, переносится тонкая капля воды с поверхностного слоя на предметное стекло;
капля накрывается тонким покровным стеклом;
содержимое исследуется при увеличении окуляра 10х, а объектива 20х.

В препарате можно обнаружить эймерий различных видов, но различия между ними не большие. Определение вида кокцидий имеет значение лишь при завозе новых кроликов – если у животных из другого хозяйства имеются другие паразиты (отличные от вашей фермы), то у вас вновь вспыхнет болезнь. Ооцисты имеют овальную форму, оболочка гладкая.

Устранение кокцидиоза – лечение и профилактика кроликов

Большинство используемых традиционных и народных средств лечения кокцидиоза уже не эффективны, как не эффективны и многие лекарственные средства. Так в любой нелетальной (неопасной для организма животного) концентрации не оказывают влияния на паразитов следующие средства:

фуразолидон;
трихопол;
йодинол;
ципрофлоксацин;
сульфадиметоксин;
метронидазол;
канамицин.

Также ограниченное действие (возможна частичная устойчивость у паразитов) показывают препараты на основе толтразурила: Торукокс, Байкокс, Интракокс, Стоп-Кокцид, Эйметерм. Существует множество других аналогов этих средств, поэтому нужно всегда читать инструкцию и не использовать для лечения кокцидиоза препараты с этим действующим веществом, если Торукокс не помог.

Главный принцип борьбы с кокцидиозом – регулярная ротация препаратов, так как у паразитов быстро возникает устойчивость.

Сравнительно недавно на рынке лекарственных средств от кокцидиоза появился препарат «Витом». Это биологическиактивное средство, изготовленное на основе ферментов бактерий. Основное действие «Витома» — стимуляция иммунитета животных, поэтому его назначают при многих патологиях. Указывается его эффективность (полное исчезновение ооцист эймерий на 15-е сутки лечения) в борьбе с кокцидиозом, а также общее укрепляющее действие. Но на данный момент больших исследований по данному поводу не проводилось, поэтому не следует слепо доверять заявлениям производителей, можно им дополнить имеющиеся средства лечения кокцидиоза, либо для временной смены (у паразитов возникает устойчивость при длительном применении одного лекарства). Характеристика препарата:

порошок для перорального использования;
выпускается в пакетиках по 5 грамм, в упаковке 50 пакетов, стоимость упаковки порядка 600 рублей;
для лечения суточная доза составляет 75 мг/кг живого веса;
препарат следует использовать не менее 5 суток;
негативных эффектов при совместном использовании с другими средствами не наблюдалось.

Кокцидиоз не опасен для человека – вызывающие болезнь паразиты поражают только организм кроликов. Поэтому можно употреблять в пищу мясо больных эймериозом животных. Правда, запрещено проводить убой на мясо кроликов в агональном состоянии. Также не рекомендуется употреблять в пищу животных в крайней степени истощения. При свежевании тушки необходимо осмотреть печень – если имеются признаки поражения (белые пузырьки, увеличенный желчный пузырь), то ливер также не следует есть.